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1.
目的:观察清脑汤治疗H型高血压的临床疗效及对同型半胱氨酸、血脂的影响。方法:选择2016年10月至2018年12月在本院就诊的168例H型高血压患者为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和治疗组,每组各84例,对照组采用非洛地平缓释片治疗,每次5 mg,每日清晨口服,治疗组采用中药清脑汤治疗,日1剂,水煎服,分2次温服。两组均以7 d为1个疗程,均连续治疗4个疗程。观察两组患者治疗前后血压、血脂水平和心功能。结果:治疗后,治疗组日间收缩压、夜间收缩压、日间舒张压、夜间舒张压较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,治疗组同型半胱氨酸(homocystein,Hcy)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein-C,HDL-C)及三酰甘油(triacylglycerol,TG)水平与对照组比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);对照组不良反应发生率为16.67%,治疗组不良反应发生率为5.95%,两组不良反应发生率比较,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗组每搏输出量(stroke volume,SV)、左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)高于对照组(P<0.05),左心室舒张末期内径(left ventricular end-systolic dimension,LVEDD)低于对照组(P<0.05);对照组有效率为73.81%,治疗组有效率为90.48%,两组有效率比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:清脑汤可以提高H型高血压患者的临床疗效,降低同型半胱氨酸及血脂的浓度。 相似文献
2.
目的 研制黄热病、西尼罗热、登革热、基孔肯雅热、埃博拉出血热、马尔堡出血热、拉沙热等多种病毒性传染病集合检测基因芯片,并建立一种适用于直接检测核酸含量较低临床血清标本的新型芯片靶基因扩增标记方法.方法 设计并筛选出上述病毒70mer寡核苷酸特异探针各20条,打印于同一基因芯片上;以phi29 DNA聚合酶结合带标签序列的随机引物进行临床标本中病毒全基因组扩增,再以Cy3荧光染料标记的标签序列引物进行PCR随机扩增标记,标记产物用多种病毒芯片进行杂交检测.结果 检测1~4型登革热、基孔肯雅热病例临床血清标本,结果显示该方法准确、特异、敏感;检测西尼罗热、黄热病、埃博拉出血热、马尔堡出血热、拉沙热等病毒核酸的模拟血清标本,同样得到特异的阳性杂交信号,与预期结果一致.结论 本研究建立的多种病毒集合检测基因芯片及其靶基因扩增标记方法,可直接应用于血清标本中上述病毒核酸的检测. 相似文献
3.
4.
不稳定性心绞痛容易衍变为急性心肌梗塞(AMI),积极治疗不稳定性心绞痛十分必要。最近我们对不稳定性心绞痛病人在常规治疗基础上加用肝素钙,疗效显著,报告如下: 相似文献
5.
目的 观察阿司匹林对原代培养大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(AEC Ⅱ)的保护效应,并探讨其抗氧化损伤的机制.方法 将原代分离、纯化、培养的离体大鼠AEC Ⅱ分为5组.过氧化氢损伤(H2O2)组在培养40 h后加入0.5 mmol/L H2O2,建立细胞氧化损伤模型;生理盐水(NS)组则加入NS ;阿司匹林预处理1、2、3(A1~3)组在加入H2O2前给予阿司匹林50、100、200μmol/L预处理.3 h后观察细胞形态学变化和贴壁细胞计数;采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞存活率;采用免疫组化法和聚合酶链反应法检测NS组、A1~3组在培养20、40、60 h AEC Ⅱ中血红素氧合酶-1(HO-1)的蛋白及mRNA表达.结果 采用胰蛋白酶消化、免疫黏附法每只鼠可收获(2.0~2.5)×107个AEC Ⅱ,纯度和活性均>90%.与NS组比较,H2O2组细胞间隙增宽,贴壁细胞数减少,细胞皱缩,细胞存活率(A值)明显下降(0.054 6±0.004 0比0.103 8±0.009 9,P<0.01);与H2O2组比较,A1~3组贴壁细胞数增多,细胞形态较完整,无明显皱缩,细胞存活率(A值)明显增加(0.066 9±0.003 9、0.071 0±0.006 5、0.078 7±0.009 2比0.054 6±0.004 0,均P<0.01).与NS组比较,A1~3组培养20、40、60 h时HO-1的蛋白及mRNA表达均明显增加,60 h时达峰值[蛋白(积分A值):1.59±0.12、1.60±0.09、1.61±0.08比1.25±0.11;mRNA(Ct值比值):24.31±1.74、30.45±2.53、32.63±3.74比22.99±1.95,均P<0.05];但A1~3组间HO-1蛋白表达无明显差异.结论 阿司匹林通过上调HO-1表达对离体培养氧化损伤的大鼠AEC Ⅱ起保护效应;HO-1可能是其中重要的保护调节因子.Abstract: Objective To investigate the protective effect of aspirin on primary cultured type Ⅱ alveolar epithelial cell (AEC Ⅱ ), and the mechanism of its effect on anti-oxidation damage. Methods The original generation of adult rat AEC Ⅲ were cultured and purified. They were divided into normal saline (NS) group,hydrogen peroxide injury group (H2O2 group), and 1, 2, 3 aspirin pretreatment groups (Al -3 groups). In H2O2 group, 0. 5 mmol/L H2O2 was added to AEC Ⅱ after 40 hours of culture to reproduce a cell oxidative injury model. In NS group, only NS was added to AEC Ⅱ culture. To the A1 - 3 groups aspirin 50, 100 and 200 μmol/L were added respectively. Cell form, cell count and cell survival rate were observed at 3 hours after H2O2 was given. Immunohistochemical and polymerase chain reaction (PCR) methods were used for the determination of heme oxygenase-1 (HO-1) protein and HO-1 mRNA (20, 40, 60 hours of culture). Results With trypsin digestion and immune adherence method AEC Ⅱ could be harvested (2.0- 2. 5)× 107, and the purity and activity were both over 90%. Compared with NS group, gaps between cells were widened in H2O2 group, cell account was reduced, and the survival rate (A value) was reduced significantly (0. 054 6±0. 004 0 vs. 0. 103 8±0. 009 9, P<0. 01). Compared with H2O2 group, in A1 - 3 groups the number of adherent cells was increased, cell morphology was intact, and no obvious cell shrinkage was found. Higher survival rate (A value) was found in A1 - 3 groups than that of H2O2 group (0. 066 9±0. 003 9, 0. 071 0±0. 006 5,0. 078 7±0. 009 2 vs. 0. 054 6±0. 004 0, all P<0. 01). Compared with NS group, HO-1 protein and HO-1 mRNA expression in AEC Ⅱ after 20, 40 and 60 hours of culture reached peak level at 60 hours, and they were increased significantly in A1 - 3 groups [protein (A value) : 1.59±0. 12, 1.60±0. 09, 1.61±0. 08 vs.1.25±0. 11; mRNA (the ratio of Ct value: 24.31±1.74, 30. 45±2. 53, 32. 63±3. 74 vs. 22.99±1.95, all P<0. 05]. There was no significant difference in HO-1 protein expression among A1 - 3 groups. Conclusion There are significant protective effects of aspirin against anti-oxidative damage in cultured AEC Ⅱ cell.As expression of HO-1 is increased in aspirin groups, it may be considered as a protective factor agninst anti-oxidative damage in AEC Ⅱ cell culture. 相似文献
6.
不同PCR联合用于鼠疫耶尔森菌的检测 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 建立一种用4对不同引物快速鉴定鼠疫耶尔森菌的PCR方法。方法 分别采用4对针对V抗原,cafl,pla和inv4种基因的引物,在4只管中进行相同循环参数的扩增。结果 用这4对引物能特异性地扩增出鼠疫耶尔森菌217,478,524,295bp的目的DNA片段。结论 该法可用于鼠疫耶尔森菌简便、快速和准确的检测。 相似文献
7.
目的:探讨参麦注射液联合倍他司汀注射液治疗后循环缺血眩晕的临床疗效及不良反应。方法将入选的75例后循环缺血眩晕患者随机分为两组,两组基础治疗相同,对照组37例,采用倍他司汀注射液进行治疗,观察组38例,采用参麦注射液联合倍他司汀注射液进行治疗,比较两组患者椎基底动脉平均血流速度(Vm)、血浆黏度、血压改变和临床疗效以及不良反应。结果治疗后,观察组总有效率为89.47%,明显高于对照组的78.38%(P〈0.05);观察组3个月复发率为13.16%,明显低于对照组的21.62%(P〈0.05);同时,观察组椎基底动脉平均血流速度、血浆黏度、血压改善明显优于对照组(P〈0.05)。结论参麦注射液联合倍他司汀注射液治疗后循环缺血眩晕优于单用倍他司汀注射液治疗。 相似文献
8.
9.
目的 构建HBV的治疗性微环质粒并进行体内外实验研究. 方法 采用聚合酶链式反应扩增HBV包膜蛋白preS2.S抗原基因和hIL-2-IFNγ融合基因,将2个基因分别克隆于ZY781载体,得到亲本质粒preS2.S/ZY781和hIL-2-IFNγ/ZY781,测序正确后,用阿拉伯糖诱导生成微环质粒pMCS2.S和pMCIIF. 转染微环质粒于COS-7细胞株,用酶联免疫吸附法定量法检测24、48、72 h时目的蛋白的表达情况.双质粒联合在体电脉冲注射BALB/c小鼠,4周后处死小鼠,检测特异性的体液和细胞免疫应答. 结果 微环质粒pMCS2.S和pMCIIF转染COS-7细胞后,目的蛋白HBsAg、白细胞介素-2、干扰素 γ在不同时间均有表达,在48 h达峰值,分别为(60.3±7.8)、(17.7±1.9)、(10.3±0.9) ng/ml. 微环质粒pMCS2.S能诱导小鼠产生HBsAb的抗体保护,佐剂pMCIIF可显著增强其免疫效果,在低剂量5μg/只就能诱导较强特异性细胞和体液免疫. 结论 成功构建了HBV微环质粒pMCS2.S及其佐剂微环质粒pMCIIF,其有较好的体内外活性. 相似文献
10.
目的 探讨高压氧(HBO)对脂多糖内毒素致急性肺损伤大鼠的抗炎作用及治疗效果.方法 选择46只Sprague-Dawley大鼠,雌雄各半,分为空白组10只、模型组12只、HBO治疗组24只.模型组和HBO治疗组采用尾静脉注射内毒素(5 mg/kg体重)制作大鼠急性肺损伤模型;HBO治疗组大鼠造模后给予HBO治疗,压力0.2 Mpa(2.0 ATA),进舱后洗舱5 min,升压5 min,稳压吸氧40 min,减压10 min出舱;空白组注射同等剂量生理盐水.各组分别于处理后第3小时和第6小时进行白细胞计数、动脉血气分析、白细胞介素8(IL-8)水平检测及计算肺湿重/干重比等,并在光镜下观察肺组织病理变化.结果 HBO治疗组与模型组比较,血氧分压提高,肺湿重/干重比、白细胞及中性粒细胞数、IL-8水平均下降,病理组织切片可见炎性细胞浸润较少.结论 HBO治疗急性肺损伤,不仅可以改善组织缺氧,还可产生一定的抗炎作用,从而对急性肺损伤发挥疗效.Abstract: Objective To investigate any anti-inflammatory and curative effect of hyperbaric oxygen (HBO) therapy on mice with acute lung injury (ALI) induced by lipopolysaccaride endotoxin. Methods Fortysix Sprague-Dawley rats, half male and half female, were randomly divided into a normal saline group with 10 rats,an LPS group with 12 rats, and an HBO group with 24 rats. LPS was injected via the tail vein at 5 mg/kg weight to establish the ALI model. The HBO group rats were treated with HBO. Then leucocyte counts, arterial blood gas analysis, interleukin-8 (IL-8) in the blood and lung wet/dry weight (W/D) were compared among the 3 groups at the 3rd and 6th hours. Pathological changes were examined under a light microscope. Results Compared with the LPS group, blood oxygen and W/D were higher in the HBO group, the white blood cell, neutrophil and IL-8 all were lower, and inflammatory cell infiltration was less in lung slides from the HBO group. Conclusions HBO therapy can improve oxygen deficiency and has an anti-inflammatory effect. As a result it might have protective effect against ALI. 相似文献