不同低氧训练模式通过激活小鼠脂肪组织脂噬作用调节脂代谢北大核心CSCD

目的:探讨不同低氧训练模式能否通过激活小鼠腹股沟皮下脂肪组织的脂噬作用调控脂代谢。方法:将40只健康C57BL/6小鼠分为对照组(C组),运动组(E组),低氧组(H组),低住高练组(LoHi组),高住低练(HiLo组)五组,每组8只。E组进行跑台运动,运动方案为:25 m/min,1 h/d,5 d/周;H组每天8到18点在13.6%低氧浓度下进行低氧暴露;LoHi组在常氧(21%)氧浓度下生活,在13.6%低氧浓度下进行运动;HiLo组每天8点~16点在氧气浓度为13.6%的低氧帐篷下进行低氧暴露,每次低氧暴露结束后进行常氧环境下的运动,LoHi组与HiLo组的运动方案与E组一致。6周后采用Elisa法测血清甘油三酯水平,苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠脂肪细胞,免疫荧光共定位观察自噬关键因子的共定位情况,Western blot等方法检测微管相关蛋白1轻链3的比值(LC3Ⅱ/Ⅰ)、溶酶体相关2型蛋白(LAMP-2)、选择性自噬接头蛋白(p62)、BECN1基因编码蛋白(Beclin1)等自噬相关蛋白表达水平。结果:(1)与C组相比,LoHi组的体重增长显著减少(P<0.05)。(2)与C组相比,E组、H组、LoHi组、HiLo组的小鼠血清中甘油三酯水平显著降低(P<0.01)。(3)HE染色观察到与C组相比,E组、H组、LoHi组、HiLo组的脂肪细胞直径缩小,数量增多。(4)与C组相比,E组、H组、LoHi组、HiLo组的脂肪细胞中的橙黄色斑点增多,且四组的共定位系数也显著提高(P<0.01);此外,E组的共定位系数显著高于H组(P<0.01);LoHi组的共定位系数也显著高于E组和H组(P<0.01)。(5)与C组相比,E组、H组、LoHi组、HiLo组LC3Ⅱ/Ⅰ、LAMP-2蛋白表达显著升高(P<0.01、P<0.05)。此外,LoHi组LC3Ⅱ/Ⅰ的比值显著大于H组(P<0.01),LoHi组LAMP-2的蛋白表达显著高于E组(P<0.05)。与C组相比,LoHi组、HiLo组Beclin1蛋白表达水平显著提高(P<0.01);E组、H组、LoHi组、HiLo组四组之间Beclin1蛋白表达水平未见显著差异(P>0.05)。与C组相比,E组、LoHi组、HiLo组p62的蛋白表达显著降低(P<0.01);同时,LoHi组的p62蛋白表达显著低于H组(P<0.05);但不同低氧训练组之间p62蛋白表达未见显著性差异(P>0.05)。结论:6周低氧训练能够通过激活小鼠腹股沟皮下脂肪组织的脂噬作用促进脂质分解代谢,且低住高练和高住低练的干预效果没有明显区别。     

肌肉高温与线粒体生物合成：TRPV1的可能作用及机制

急性暴露于热环境下运动会导致热应激,对有氧运动能力有不利影响。而长期在热环境下运动能够诱导热适应,改善有氧运动能力。热环境和运动的双重刺激会更快诱导更高的肌肉温度,温度直接或间接影响生物的各种生命活动,而过高的肌肉温度会影响骨骼肌线粒体的功能。骨骼肌线粒体功能对于有氧运动能力非常重要,线粒体生物合成的提高能改善线粒体功能。瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)是可以被高温（≥40°C）激活的蛋白,可能在肌肉高温影响线粒体生物合成中发挥作用。本文将肌肉高温、线粒体生物合成和TRPV1联系起来,探讨TRPV1在肌肉高温调节线粒体生物合成中的可能作用及机制。长期诱导肌肉高温能够促进线粒体生物合成,而急性诱导的肌肉高温会抑制线粒体生物合成,其可能机制与TRPV1、Ca2+、AMP激活的蛋白激酶（AMPK）和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α (PGC-1α)等关键因子有关。TRPV1对其所在的细胞环境温度非常敏感,40℃～45℃的高温能够激活TRPV1。TRPV1被急性激活会使细胞内Ca2+水平升高,导致线粒体Ca2+过载,从而产生过量ROS不利于线粒体生物合成。TRPV1被长期激活可...