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目的 总结广泛型袖式肺叶切除,跨级(段支气管和主支气管吻合)支气管吻合呼吸道重建术的手术技巧和经验. 方法 回顾性分析20例接受跨级支气管吻合呼吸道重建术患者的临床资料. 结果 全组20例患者手术均顺利完成,无术中大出血及手术死亡,无支气管胸膜瘘、吻合口狭窄、呼吸衰竭及肺动脉血栓形成.术后并发肺不张、肺部感染3例,心房纤颤2例,声音嘶哑1例.随访18例,时间1月~6年,l、3、5年生存率分别为83.3%、28.6%和14.3%. 结论 跨级支气管吻合呼吸道重建术能达到与全肺切除相似的切除肿瘤的彻底性,同时最大限度地保存肺功能,扩大了手术适应证,提高了病人的生存质量,是一种有效可行的术式. 相似文献
2.
目的 分析非小细胞肺癌患者外周血癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)、血清铁蛋白(serum ferritin,SF)和神经元特异度烯醇化酶 (neuronal specific enolase,NSE)水平与肿瘤增殖、侵袭的相关性。方法 回顾性分析医院2019年8月-2020年12月诊治的86例非小细胞肺癌患者作为研究对象,将其纳入病例组。于同期选择体检健康的受试者86例,将其纳入对照组。使用倾向性评分匹配(propensity score matching,PSM)法保证两组研究对象年龄和性别平衡后检测血清CEA、SF和NSE水平,根据患者病理结果将其分成增殖组和非增殖组,侵袭组和非侵袭组。比较病例组及对照组CEA、SF和NSE水平,分析增殖组和非增殖组,侵袭组和非侵袭组CEA、SF和NSE水平,探讨不同CEA、SF和NSE表达水平对肿瘤增殖、侵袭的影响。结果 病例组患者血清CEA、SF和NSE水平高于对照组(均P<0.05)。病例组中86例患者中34例患者发生增殖,26例患者发生肿瘤侵袭。增殖患者血清CEA、SF和NSE高于非增殖患者(P<0.05)。侵袭患者血清CEA、SF和NSE水平高于非侵袭患者(P<0.05)。血清CEA、SF和NSE高表达与肿瘤增殖及侵袭情况呈正相关(P<0.05)。CEA、SF和NSE水平越高,肿瘤增殖及侵袭风险越大。结论 非小细胞肺癌患者血清 CEA、SF和NSE水平高表达,且表达情况直接影响肿瘤增殖和侵袭。 相似文献
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气管、支气管损伤临床少见,如果得不到及时有效的处理,很可能危及患者的生命。而外伤性损伤多与其他复合伤并存,早期往往被忽视造成漏诊,导致患者继发气管、支气管狭窄或者肺部感染,必须施行狭窄气管、支气管切除手术, 相似文献
4.
目的探讨左腋下小切口治疗动脉导管未闭的疗效。方法2004年1月-2008年3月采用左腋下小切口手术结扎动脉导管未闭58例。经第4肋床进胸,微小开胸器撑开至手指能入胸腔探查导管三角。解剖游离未闭动脉导管,经后壁引出2根10号丝线备结扎。微泵静脉注射硝普钠或吸入麻醉,使动脉收缩压降至60-80 mm Hg。先后结扎导管主动脉端及肺动脉端10号丝线。结果58例手术均获成功,术野显露清楚,术毕不放置胸腔闭式引流,无导管破裂,无手术死亡病例。术后出现暂时性声音嘶哑1例,皮下气肿1例,左侧气胸2例,均经胸腔穿刺排气后痊愈。58例随访3个月-4年,平均2.3年,无导管再通及假性动脉瘤形成。结论该术式具有损伤小、瘢痕隐蔽、出血少、恢复快等优点,手术效果满意。 相似文献
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目的探讨心脏直视手术后神经系统并发症发生的原因、预防措施及救治体会。方法回顾性分析心脏直视手术后18例神经系统并发症的临床表现及诊治过程。结果18例中,一过性的神经精神功能紊乱13例,中枢神经系统功能障碍4例;经治疗,1例死亡,17例患者均痊愈出院,随访中,有2例留下后遗症。结论引发体外循环心脏直视手术后神经系统并发症的主要原因是脑栓塞和脑氧供需失衡、年龄偏大、原有神经系统疾病和糖尿病、术前心功能差、大动脉病变及体外循环时间长等,治疗方法以支持性为主,消除脑组织本身所发生破坏性反应,此外,可以通过改进各项技术措施加以预防。 相似文献
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向水黄进启郑勇黄宏灵蔡彦力姚元波李旭 《南昌大学学报(医学版)》2018,58(4):5
目的 研究细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)在风湿性心脏病大鼠脾脏CD4~+T细胞分化中的作用及机制。方法 建立灭活A组链球菌(GSA)诱导的大鼠风湿性心脏病模型,分离脾脏CD4~+T细胞;实验分6组:空白对照组(A组)、GSA免疫大鼠CD4~+T细胞组(B组)、GSA免疫大鼠CD4~+T细胞+PYrAd-rSOCS3转染组(C组)、GSA免疫大鼠CD4~+T细胞+PYrAd-GFP转染组(D组)、GSA免疫大鼠CD4~+T细胞+siRNA-SOCS3转染组(E组)、GSA免疫大鼠CD4~+T细胞+siRNA-control转染组(F组);采用RT-qPCR和Western blot法检测SOCS3、P/T-STAT3(仅检测蛋白)、T-bet、Gata3、RORγt和Foxp3的mRNA和蛋白表达;采用ELISA法检测各组细胞上清液中细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-17和TGF-β的水平。结果与A组比较,B组SOCS3、STAT3、P-STAT3、T-bet、RORγt、IFN-γ和IL-17表达上调(均P<0.05),而Gata3、Foxp3、IL-4和TGF-β表达下调(均P<0.05)。与B组比较,C组SOCS3表达进一步上调(P<0.01),而STAT3、P-STAT3、T-bet、RORγt、IFN-γ和IL-17表达下调(均P<0.05),同时Gata3、Foxp3、IL-4和TGF-β表达上调(均P<0.05)。与B组比较,E组SOCS3表达下调(P<0.01),STAT3、P-STAT3、T-bet、RORγt、IFN-γ和IL-17表达上调(均P<0.05),而Gata3、Foxp3、IL-4和TGF-β表达下调(均P<0.05)。结论 SOCS3通过抑制STAT3的磷酸化而抑制CD4~+T细胞向Th1和Th17细胞过度极化,在风湿性心脏病发病中可能具有负向调节的作用。 相似文献
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目的探讨对在成人体外循环常规超滤时产生的分流,分别采用泵压和流量补偿两种补偿方式补偿分流对组织灌注影响的差异性。方法在成人体外循环复温阶段,鼻咽温度达到并稳定在32℃20min,对40例患者实施常规超滤,将其随机分为两组,每组20例,对超滤产生的分流,分别采用以超滤前平均泵压为目标的分流补偿方式(A组),和以超滤器最大流量为补偿标准的补偿方式(B组)补偿分流,测定超滤前、超滤10min及20min后动脉血Lac数值,计算各组内Lac数值的变化区间,比较两组之间的Lac数值变化趋势及幅度。结果 A组Lac数值变化区间在-0.7~+0.9,B组Lac数值在-0.4~+0.8;两组数值统计学分析无显著性差异(P>0.05)。结论对成人体外循环常规超滤时分流的补偿,泵压补偿方式与流量补偿方式对组织灌注的影响无差异性。 相似文献
8.
目的:检测细胞因子信号转导抑制剂3(SOCS3)在大鼠颈外静脉颈总动脉移植物和体外培养的动脉血管平滑肌细胞增殖模型中的表达,探讨其在静脉移植物再狭窄病理过程中的可能作用及机制。方法体内实验分两组,将36只雄性SD大鼠随机分成实验组和对照组,每组18只。实验组采用标准显微外科技术行颈外静脉颈总动脉翻转端吻合,对照组行假手术,分别于术后第1、3、7天取出移植静脉。体外培养的大鼠血管平滑肌细胞用碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)刺激,再用大鼠SOCS3基因重组腺病毒(pYrAd-rSOCS3)、对照病毒pYrAd-GFP转染,体外实验分四组:对照组,bFGF组,bFGF+pYrAd-GFP组,bFGF+pYrAd-rSOCS3组。应用Real time-PCR和Western boltting检测白介素6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、信号转导与转录激活因子(STAT3)、磷酸化的信号转导与转录激活因子(P-STAT3)、SOCS3 mRNA和蛋白表达水平。结果体内实验表明,与对照组比较,实验组静脉移植物中IL-6[(3.60±0.51)比(1.00±0.00);(1.52±0.37)比(0.35±0.05)]、MCP-1[(2.08±0.38)比(1.00±0.00);(1.90±0.31)比(0.85±0.17)]、TNF-α[(4.86±0.74)比(1.00±0.00);(1.66±0.30)比(0.29±0.07)]、IL-1β[(2.73±0.52)比(1.00±0.00);(0.74±0.17)比(0.19±0.04)]、ICAM-1[(1.97±0.35)比(1.00±0.00);(1.02±0.39)比(0.21±0.02)]、SOCS3[(1.93±0.38)比(1.00±0.00);(0.82±0.18)比(0.42±0.12)]mRNA和蛋白表达水平以及STAT3[(1.50±0.36)比(0.21±0.05)]、P-STAT3[(1.54±0.39)比(0.37±0.10)]蛋白表达水平均在1周内明显升高(P<0.05或P<0.01)。体外实验结果表明,与对照组比较,bFGF组中上述指标mRNA和蛋白表达明显上调(P<0.05或P<0.01);与bFGF组比较,bFGF+pYrAd-rSOCS3组中SOCS3 mRNA和蛋白[(5.47±1.03)比(1.37±0.24);(1.79±0.38)比(1.28±0.32)]表达进一步上调(P<0.01、P<0.05),而IL-6[(1.28±0.25)比(1.57±0.31);(1.68±0.39)比(2.36±0.48)]、MCP-1[(1.17±0.23)比(2.08±0.37);(1.25±0.21)比(1.66±0.43)]、TNF-α[(1.37±0.23)比(3.06±0.52);(1.20±0.24)比(1.54±0.31)]、IL-1β[(1.48±0.21)比(1.71±0.19);(1.00±0.24)比(1.49±0.35)]、ICAM-1[(1.34±0.21)比(2.10±0.27);(0.99±0.21)比(1.41±0.32)]mRNA和蛋白表达水平以及STAT3[(0.77±0.13)比(1.30±0.27)]、P-STAT3[(1.18±0.36)比(1.74±0.36)]蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01)。结论 SOCS3在静脉移植物病变的早期病理炎性反应中,可能通过抑制其下游信号通路的关键转录因子STAT3的激活及其磷酸化而发挥负向调节作用,可为冠状动脉旁路移植术后静脉移植物再狭窄的理论研究和临床防治提供一种新思路和新靶点。 相似文献
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