皮质下动脉硬化性脑病伴发抑郁的治疗分析

目的:观察抗抑郁治疗对皮质下动脉硬化性脑病伴发抑郁症患者抑郁症状、神经功能缺损及日常生活能力的改善情况。方法:选择2002-01/2005-06来自于河南省人民医院神经科门诊和住院的患者110例,随机分为米氮平治疗组(n=38),阿米替林治疗组(n=36)、对照组(n=36),各组均行常规神经营养药物和促智药物治疗,米氮平治疗组同时口服米氮平30mg/次,1次/晚;阿米替林组同时口服阿米替林25mg/次,分早晚两次口服,最大剂量为100mg/d,总疗程均为12～24周,治理期间不合并其他抗抑郁或精神障碍药。治疗前、治疗后1,2,4、8,12周及6个月分别采用汉密顿抑郁量表评定患者的抑郁症状。于治疗前及治疗后12周、6个月进行神经功能缺损和日常生活能力评定。记录治疗期间米氮平治疗组和阿米替林治疗组不良反应发生情况。并于6个月对各组患者的并发症及预后进行评定。结果:纳入患者110例,由于调查过程中停药、失访、患并发症、死亡等原因,米氮平治疗组、阿米替林治疗组和对照组分别脱落5、6和6例,分别进入结果分析33、30和30例。①汉密顿抑郁量表评分结果:米氮平治疗组在治疗第1,2,4,8,12周及6个月时汉密尔顿抑郁量表得分均明显低于治疗前及对照组(P<0.01～0.05),阿米替林组在治疗后第2,4,8,12周及6个月时汉密尔顿抑郁量表得分低于治疗前及对照组(P<0.01～0.05)。②神经功能缺损及日常生活能力评定。结果:米氮平治疗组及阿米替林治疗组在治疗后第12周、6个月时神经功能缺损评分均明显低于治疗前及对照组(P<0.01～0.05),日常生活能力得分明显高于治疗前及对照组(P<0.01～0.05)。③不良反应发生情况:治疗期间米氮平导致口干、便秘、视力模糊、恶心、呕吐、心电图异常、尿潴留等不良反应发生情况明显少于阿米替林治疗组(P<0.01～0.05)。④各组治疗后并发症及预后比较:对照组肺部感染、尿路感染、脑卒中、心血管事件的发生率高于米氮平治疗组、阿米替林治疗组(P<0.01～0.05),其死亡率也明显增高(P<0.01～0.05)。结论:抗抑郁治疗能有效改善皮质下动脉硬化性脑病伴抑郁的症状,有利于患者神经功能康复,提高生活能力,减少并发症,米氮平治疗副反应少,更安全。     

阿尔茨海默病与糖原合酶激酶3

目的:阿尔茨海默病具有神经原纤维缠结和tau蛋白的异常过度磷酸化两大病理特征,可导致神经细胞骨架异常并与神经元死亡有关。近来的一些理论提出了糖原合酶激酶3参与上述两大病理特征的形成,从而在阿尔茨海默病发病中具有重要作用的相关假设。资料来源:应用网络Medline检索1986/2002关于阿尔茨海默病的相关文献,检索词:阿尔茨海默病(Alzheimerdisease),糖原合酶激酶3(glycogensynthasekinase-3),tau蛋白。资料选择:选择关于糖原合酶激酶3与阿尔茨海默病发病关系的相关文献,以非随机研究原著和没有对照组的研究为纳入标准,未排除非盲法研究,排除重复性文献和综述性文献。资料提炼:在66篇文献中,内容呈不同程度重复的有13篇,给予删除;对53篇文献进行分类整理分析,其中33篇选用为参考文献。资料综合:糖原合酶激酶3β能在大多数阿尔茨海默病相关位点磷酸化tau蛋白,本身的活性又同时受到蛋白激酶与蛋白磷酸酯酶的双重调节;糖原合酶激酶3β在引起tau蛋白异常过度磷酸化的同时,在细胞水平还引起神经元的凋亡;整体实验也显示糖原合酶激酶3β可能导致轴突转运障碍。结论:糖原合酶激酶3β不但直接导致tau蛋白的异常过度磷酸化,使组织内出现类似于阿尔茨海默病患者脑内神经原纤维缠结样细胞,同时又在细胞凋亡中发挥     

鞘内注射氟美松治疗脑囊虫病颅高压型的临床研究

脑囊虫病颅高压型，因颅压持续增高造成杀虫药物的使用受到限制。本文对４８例脑囊虫病颅高压型患者，使用氟美松椎管注入，使药物直接进入脑脊液循环，起到明显脱水，降颅内压作用，配合甘露醇药物应用，使４５例（９１．７％）病人完成使用杀虫药物三个疗程的治疗，近期疗效总有效率为８９．６％，同时对防治脑膜粘连，使脑脊液循环道路通畅起到一定作用。由于使用该药总剂量少、疗程短、见效快，避免了长期静脉用药的副作用。     

β淀粉样蛋白对小胶质细胞促分裂原活化蛋白激酶激酶2和肿瘤坏死因子-α mRNA水平影响

目的:探讨β淀粉样蛋白谤导的炎症反应在阿尔茨海默病发病机制中的作用.方法:采用不同浓度(0.62.5,125.0,250.0nmol/L)的β淀粉样蛋白1-42孵育原代培养的新生大鼠海马小胶质细胞2 h,建立β淀粉样蛋白诱导损伤的神经细胞模型,半定量RT-PCR反应方法观察体外条件下β淀粉样蛋白1-42对小胶质细胞中促分裂原活化蛋白激酶激酶2和肿瘤坏死因子-α mRNA水平的影响.结果:随着β淀粉样蛋白1-42浓度增加,促分裂原活化蛋白激酶激酶2和肿瘤坏死因子-α mRNA水平升高,与β淀粉样蛋白1-42浓度呈正相关.结论:β淀粉样蛋白谤导的炎症反应在阿尔茨海默病的发病机制中具有重要作用.     

阿托伐他汀对高胆固醇血症小鼠海马中tau蛋白磷酸化水平的影响

Objective To investigate the phosphorylation of tau protein and the effect of atorvastatin on tau protein phosphorylation in hypercholesteremic mouse hippocampus. Methods Male Kunming mice were randomly divided into normal control group, hypercholesteremia group, and low-dose atorvastatin treatment group (8mg·kg-1·d-1), middle-dose group (15mg·kg-1·d-1),and high-dose group (20mg·kg-1·d-1) with five mice in each group. The hypercholesteremia mouse model was induced by cholesterol-enriched diets. The expression level of tau protein phosphorylation in mouse hippocampus was detected by Western blot and immunohistochemistry methods. The activities of mitogen-activated protein kinase (MAPK) and cyelin dependent kinase 5 (Cdk-5) were measured by liquid scintillation counting of the hippocampus incorporated radioactivity and immunoprecipetation activity assay respectively. Results In hypercholesteremic group, the expression level of tau protein phosphorylation in mouse hippocampus was significantly increased(F=14.761,P＜0.01)as compared with control group, and so were MAPK activity and Cdk-5 activity(all P＜0.01). Atorvastatin treatment group showed the decreased expression level of tau protein phosphorylation at ser396/404 site in low-dose group (F=6.349,P＜0.05),middle-dose group (F=10.283,P＜0.01) and high-dose group (F=10.511,P＜0.01) as compared with hypercholesteremia mouse group. The activities of MAPK and Cdk-5 were decreased along with the increasing atorvastatin doses. Conclusions Hypercholesteremia induces tau protein hyperphosphorylation in mouse hippocampus. Abnormal cholesterol metabolism may play an important role in the pathology process of neurodegeneration in brain. Atorvastatin might inhibit tau protein hyperphosphorylation by inhibiting the activations of MAPK and Cdk-5 in brain, atorvastatin may have the protect effect for tau protein.     

阿托伐他汀对高胆固醇血症小鼠海马中tau蛋白磷酸化水平的影响

目的 研究高胆固醇血症诱导小鼠海马中tau蛋白磷酸化的作用以及阿托伐他汀对其中tau蛋白磷酸化水平的影响.方法 雄性昆明小鼠,随机分为正常对照组、高胆固醇血症模型组、阿托伐他汀低剂量组(8mg·kg-1·d-1)、阿托伐他汀中剂量组(15mg·kg-1·d-1量)、阿托伐他汀高剂量组(20mg·kg-1·d-1),每组5只.饲以高脂饲料建立小鼠高胆固醇血症模型,用免疫印迹和免疫组织化学的方法检测小鼠海马中tau蛋白的磷酸化表达情况,分别用放射性配体结合实验和酶活性法检测小鼠海马中细胞分裂素活化蛋白激酶(MAPK)和细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶5(Cdk-5)的酶活性.结果 与正常对照组小鼠相比,高胆固醇血症模型组小鼠海马中tau蛋白磷酸化表达水平明显升高(F=14.761,P＜0.01),MAPK与Cdk-5活性明显升高(P＜0.01).与高胆固醇血症模型组相比,阿托伐他汀低剂量组(F=6.349,P＜0.05)、中剂量组(F=10.283,P＜0.01)及高剂量组(F=10.511,P＜0.01)的小鼠海马中tau蛋白Ser396/Ser404位点的过度磷酸化水平均呈现显著降低,MAPK与Cdk-5活性亦随着阿托伐他汀剂量的增加呈降低趋势.结论 高胆固醇血症小鼠海马中tau蛋白发生过度磷酸化,异常的胆固醇代谢可能参与脑神经退行性变的病理过程;阿托伐他汀可通过阻断MAPK与Cdk-5的激活抑制tau蛋白磷酸化,对tau蛋白有保护作用.     

无创测定高血压患者脑血流自动调节下限的临床研究

目的探讨傅立叶变换法无创测定高血压患者脑血流自动调节下限的有效性。方法招募符合入组标准的原发性高血压患者25例和健康志愿者35名为研究对象。用TCD、无创血压监测仪持续记录两组MCA的血流流速和桡动脉血压，用潮气末CO2监测仪持续监测呼出气体的CO2分压。用傅立叶变换法分别测得两组的临界关闭压和脑血流自动调节下限。结果高血压组的脑血流自动调节下限为（70±17）mmHg，较对照组[（60±11）mmHg]高约10mmHg，两组比较差异具有统计学意义（t=-2．645，P=0．012）；而高血压组和对照组的临界关闭压差异无统计学意义。结论采用傅立叶变换法测定高血压患者脑血流自动调节下限是可行的，可望将来应用于高血压患者。     

74例脑梗死血浆Hcy分析

近年来国内外研究认为高同型半胱氨酸(hyper-homocysteinemia,Hhcy)可能是导致动脉粥样硬化性血管疾病新的独立危险因素。关于Hhcy与缺血性脑血管病的关系尚有争论。我们观察了74例脑梗死患者血清同型半胱氨酸(Homocysteinemia,Hcy)水平,讨论Hcy与脑梗死的关系,以及糖尿病对Hcy     

老年性痴呆的诊断与治疗

1　定　义阿尔茨海默病亦称老年性痴呆 (ｓｅｎｉｌｅｄｅｍｅｎｔｉａ)、早老性痴呆症 ,是由德国伐利亚洲精神医生和神经解剖学家ＡｌｏｉｓＡｌｚｈｅｉｍｅｒ 190 7年首次描述并报告了临床和病理特点。阿尔茨海默病 (Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ’ｓｄｉｓｅａｓｅ ,ＡＤ)是一种有临床和病理特征的进行性、退行性神经病 ,其病因是多源性的。其病理学特征 :神经元丧失 ,神经元纤维缠结 (ＮＦＴ) ,老年斑 (ＳＰ或神经炎症 ,ＮＰ)和淀粉样血管病变 (ＡＡＰ)。2　ＡＤ脑内神经递质的变化2 1　神经递质的变化2 1 1　乙酰胆碱 (Ａｃｈ)的变化　ＡＤ病…