显微手术治疗岩斜区脑膜瘤53例

目的 探讨岩斜区脑膜瘤显微手术入路及其治疗效果。方法 回顾性分析2012年9月至2019年10月显微手术治疗的53例岩斜区脑膜瘤的临床资料。采用乙状窦后入路27例，神经内镜下扩大经鼻蝶入路12例，远外侧入路9例，分期手术5例。结果 肿瘤全切除38例，次全切除10例，部分切除5例。术后新发神经功能障碍20例，发生脑水肿或血肿9例、颅内感染1例、脑脊液漏1例、脑干损伤1例、癫痫1例。结论 岩斜区脑膜瘤手术难度大，选择合适的手术入路，制定合理的手术方案，有助于提高肿瘤切除率，减少并发症。     

急性脑膨出预防模式在幕上重型颅脑外伤治疗中的应用及脑膨出危险因素分析

目的探讨急性脑膨出预防模式在幕上重型颅脑外伤（sTBI）大骨瓣减压术中的应用及脑膨出危险因素。 方法选取郴州市第一人民医院神经外科自2016年5月至2018年5月收治的行大骨瓣减压术治疗幕上sTBI的患者130例，根据随机数字表法分成对照组（65例）、观察组（65例）。对照组仅进行常规术前准备，观察组采用急性脑膨出预防模式。比较2组患者急性脑膨出发生率，术后随访6个月，利用GOS评分评价患者的预后。采用单因素与Logistic多因素分析急性脑膨出的危险因素。 结果观察组急性脑膨出发生率（9.23%）低于对照组（23.08%），差异有统计学意义（P<0.05）。观察组预后良好率（75.38%）显著高于对照组（56.92%），差异有统计学意义（P<0.05）。Logistic回归模型提示GCS评分（3~5分）、无急性脑膨出预防模式、迟发型出血、弥漫性脑肿胀、脑挫伤是急性脑膨出的危险因素（P<0.05）。采用急性脑膨出预防模式是预防急性脑膨出的保护性因素（P<0.05）。 结论急性脑膨出预防模式的应用能降低幕上sTBI患者急性脑膨出发生率，可提高预后良好率，且急性脑膨出的发生与GCS评分（3~5分）、无急性脑膨出预防模式、迟发型出血、弥漫性脑肿胀、脑挫伤有关。     

miR-122对脑缺血再灌注损伤小鼠脑梗死体积及胰岛素样 生长因子-1受体通路的影响

目的：探讨miR-122 对脑缺血再灌注损伤小鼠脑梗死体积及胰岛素样生长因子-1 受体（IGF-1R）通路的 影响。方法：将SPF 级雄性 C57BL 小鼠，运用线栓法建立脑缺血再灌注损伤（I/R）模型，分对照组（ 假手术 组）、模型组（I/R 模型组）、模拟物组（I/R 模型+miR-122 模拟物）、抑制物组（I/R 模型+miR-122 抑制物），比 较小鼠神经功能和认知功能，测定小鼠脑梗死体积，H-E 染色检测脑组织结构改变，RT-PCR 测定miR-122、IGF- 1R mRNA水平，免疫印迹测定IGF-1R 蛋白表达，流式细胞术检测神经元细胞凋亡情况。结果：与对照组相比， 模型组和模拟物组小鼠旋转圈数明显增多，悬挂实验评分降低，且模拟物组小鼠旋转圈数多于模型组，悬挂实验 评分低于模型组；与模型组相比，抑制物组小鼠旋转圈数明显减少，悬挂实验评分明显升高。与对照组相比，模 型组和模拟物组小鼠PT%、T% 值均降低，且模拟物组较模型组降低的更为显著；与模型组相比，抑制物组小鼠 PT%、T% 值显著升高。与对照组相比，模型组和模拟物组大鼠脑梗死体积明显增加，且模拟物脑梗死体积大于 模型组；与模型组相比，抑制剂组大鼠脑梗死体积显著减小。对照组脑组织结构完整，神经元排列紧密，无染色 不匀现象，模型组脑组织神经元排列呈疏松状态，着色不匀，有大量空泡样病理结构改变，模拟物组脑组织结构 改变较模型组严重，抑制物组脑组织损伤病理变化逐渐减弱，神经元排列较密，空泡样病理改变减少。与对照组 对比，模型组miR-122 水平呈显著升高状态，其余3 组miR-122 水平从高到低依次为模拟物组、模型组、抑制物组。 与对照组比较，模型组、模拟物组IGF-1R mRNA 水平均呈下降趋势；与模型组比较，模拟物组 IGF-1R mRNA 水平有所升高。与对照组比较，模型组IGF-1R 蛋白表达明显下降，模型组IGF-1R 蛋白高于模拟物组，抑制物组 IGF-1R 蛋白高于模型组、模拟物组。神经元细胞凋亡从高到低依次为模拟物组、模型组、抑制物组、对照组，4 组神经元细胞凋亡率比较差异有统计学意义。结论：miR-122 低表达可减少脑缺血再灌注损伤小鼠脑梗死体积， 增加IGF-1R 通路活性，对脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织有一定的预防作用。