缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑室管膜下区Foxg1与p21基因的表达及其关系

目的 观察缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑室管膜下区Foxg1基因与p21基因表达的动态变化,探讨二者的相互关系.方法 采用Rice法制作新生大鼠HIBD动物模型,假手术组作为对照,分别在术后第3、7、14、21、28天处死,取其左侧大脑半球,应用原位杂交法测定HIBD模型组与对照组新生大鼠Foxg1基因与p21基因在脑室管膜下区(SVZ)不同时间点表达水平.结果 1.HIBD后SVZ区Foxg1基因3 d时与假手术组比较已明显升高(P<0.05),7 d时表达达高峰,此后逐渐下降,各时间点表达水平均较假手术组高(Pa<0.05),假手术组各时间点Foxg1表达水平变化不大.2.HIBD后p21基因3 d时表达较假手术组明显升高(P<0.05),7 d时表达水平最低,此后又逐渐升高,各时间点表达水平均较假手术组高(Pa<0.05),假手术组也有升高趋势.3.二组p21基因与Foxg1基因均呈负相关.结论 HIBD可以促进新生大鼠脑组织SVZ区Foxg1基因表达,HIBD 后SVZ区细胞凋亡增加,p21基因表达上调.Foxg1基因可能是p21基因的上游调节基因.     

中医康复理疗结合肉毒毒素A注射治疗小儿脑性瘫痪的临床观察

目的观察中医康复理疗结合肉毒毒素A注射治疗小儿脑性瘫痪(简称脑瘫)的临床疗效。方法 2013年3月至2015年3月郑州市儿童医院康复中心收治住院的脑瘫患儿80例,随机分为观察组和对照组各40例。对照组给予中医康复理疗,观察组给予中医康复理疗联合肉毒毒素A注射治疗。治疗6个月后观察两组治疗效果。结果观察组治疗后总有效率为82.5%(33/40),显著高于对照组的62.5%(25/40),差异有统计学意义(P0.05)。观察组治疗结束后3个月患者痉挛程度评分为(2.74±0.36)分,显著低于对照组(3.85±0.33)分,差异有统计学意义(P0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论中医康复理疗联合肉毒毒素A注射治疗小儿脑瘫临床疗效显著,可改善患儿认知功能,对提高患儿生活质量意义重大。     

两种肌内效贴贴扎方法对痉挛型偏瘫脑瘫患儿上肢运动功能的疗效

目的 观察不同肌内效贴（KT）贴扎方法对痉挛型脑瘫偏瘫患儿上肢运动功能的临床疗效差异。 方法 选取符合标准的痉挛型脑瘫偏瘫患儿74例,随机分为对照组25例、观察A组25例和观察B组24例。3组患者儿均给予常规上肢康复治疗,观察A组和观察B组则在常规上肢康复治疗的基础上分别增加两种不同肌内效贴贴扎方法进行治疗,肌内效贴治疗隔日1次,连续治疗8周。于治疗前和治疗8周后（治疗后）评估2组患儿上肢的肌张力［改良Ashworth痉挛量表（MAS）］、精细运动功能［精细运动功能评定量表(FMFM)］和前臂旋后角度。 结果 治疗后,3组患者的MAS评分、FMFM评分和前臂旋后角度与组内治疗前比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。观察A组和观察B组治疗后的MAS评分、FMFM评分和前臂旋后角度均显著优于对照组治疗后,差异均有统计学意义（P<0.05）;观察A组治疗后的MAS评分与观察B组治疗后比较,差异无统计学意义（P>0.05）;而观察B组治疗后的FMFM评分为（82.96±5.08）分,显著优于观察A组治疗后的（73.08±4.73）分,前臂旋后角度为（30.17±2.35）°,却显著低于观察A组治疗后的（36.76±2.60）°,差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论 KT治疗可有效地改善痉挛型脑瘫偏瘫患儿的上肢运动功能,且贴扎方法不同,疗效也不一致。     

脑瘫合并语言障碍患儿实施小组语言训练的临床效果

目的探讨对脑瘫合并语言障碍患儿实施小组语言训练的临床效果。方法将我院康复中心收治脑瘫合并语言障碍患儿,依照患儿语言障碍实际情况,均分为两组;常规组采取一对一模式开展训练,研究组则采取小组模式,在训练6个月,通过用Gesell量表评价两组患儿语言功能改善情况。结果研究组患儿的构音障碍发生率低于常规组,(P﹤0.05);研究组的训练总有效率优于常规组,(P﹤0.05)。结论对脑瘫合并语言障碍患儿开展小组语言训练的临床效果良好,优于一对一训练方式,有助于改善和提高患儿语言能力,操作上更为便捷,有重要的临床价值。     

人胰岛素样生长因子1基因质粒载体的构建及其在人脐血源性神经干细胞中的表达

目的 构建人胰岛素样生长因子1(IGF-1)质粒表达载体,并观察重组体pcDNA3.1-IGF-1转染后的脐血源性神经干细胞(NSCs)中IGF-1基因的表达情况.方法 通过反转录-PCR(RT-PCR)方法从胎肝中提取IGF-1基因,胶回收方法分别纯化PCR产物(IGF-1基因)和质粒pcDNA3.1,二者分别由DNA限制性内切酶BamH Ⅰ与 Hind Ⅲ双酶切后,经T4 DNA Ligase连接的方法将IGF-1基因克隆到质粒表达载体pcDNA3.1中,采用测序方法及DNA限制性内切酶BamH Ⅰ与 Hind Ⅲ双酶切方法鉴定重组质粒,脂质体转染法将重组体pcDNA3.1-IGF-1及空质粒pcDNA3.1分别转染至脐血源性NSCs内,经G418抗性筛选后,利用免疫细胞化学法和RT-PCR法检测IGF-1基因在基因转染脐血源性NSCs内的表达情况.结果 IGF-1基因从胎肝中成功提取.重组体pcDNA3.1-IGF-1经基因测序及DNA限制性内切酶BamH Ⅰ与 Hind Ⅲ双酶切证实质粒表达载体pcDNA3.1-IGF-1构建正确.重组体经脂质体法转染脐血源性NSCs 24 h后,经G418筛选2周得到细胞抗性克隆,免疫细胞化学法检测到IGF-1基因在重组质粒表达载体pcDNA3.1-IGF-1转染的脐血源性NSCs中成功表达.RT-PCR方法检测到重组质粒pcDNA3.1-IGF-1转染的脐血源性NSCs中IGF-1 mRNA表达阳性,而空质粒pcDNA3.1转染的脐血源性NSCs中IGF-1 mRNA表达阴性.结论 IGF-1基因可在重组质粒表达载体pcDNA3.1-IGF-1转染的脐血源性NSCs内成功表达.     

96例肌张力低下型脑瘫患儿血串联质谱检测的临床分析

目的 探讨肌张力低下型脑瘫患儿血氨等生化因素及血氨基酸代谢情况与患儿IgA+C3、喂养困难、易疲劳之间的相关性. 方法 选择自2009年1月至2012年1月郑州市儿童医院康复中心住院的96例肌张力低下型脑瘫患儿为研究对象,采用问卷调查法了解患儿临床症状,常规血生化检测血氨、肝功能、IgA+C3及血串联质谱检测患儿氨基酸代谢情况,分析血氨基酸与血氨、喂养困难、IgA+C3、易疲劳之间的关系. 结果 96例患儿中检出精氨酸含量降低63例(65.63％),其中精氨酸含量降低且血氨水平升高的有52例,两者间存在负相关关系(r=-0.776,P=0.000);精氨酸含量降低且IgA+C3含量降低的有42例,两者间存在正相关关系(r=0.351,P=0.000);精氨酸含量降低且喂养困难的有47例,两者间存在正相关关系(r=0.372,P=0.000).96例患儿中,肉碱代谢异常30例(31.25％),其中丙酰肉碱/游离肉碱、丙酰肉碱/乙酰肉碱比值降低21例(21.88％),羟棕榈酰肉碱/羟棕榈烯酰肉碱比值升高9例(9.37％),半胱氨酸含量降低3例(3.12％).结论 肌张力低下型脑瘫患儿存在氨基酸代谢异常.大量运动会引起体内精氨酸、肉碱及半胱氨酸的消耗增加,加速患儿疲劳.血精氨酸降低的患儿常伴血氨水平增高、IgA+C3含量降低,表现出易呕吐、易感染、喂养困难等症状,影响患儿的精神状态、免疫功能和运动耐受适应能力.     

脐血单个核细胞体外向神经干细胞的诱导及Foxg1基因的表达

目的探讨人脐血单个核细胞（UBC-MNCs）体外向神经干细胞（NSCs）的诱导分化机制及NSCs中Foxg1基因表达的意义。方法从脐血中分离出UBC—MNCs,用含hEGF、bFGF和B27因子的Neurobasa1培养基联合诱导其向NSCs方向分化,观察NSCs形态学及增殖分化特点;免疫组化法检测培养细胞中神经细胞标志抗原Nestin、NSE、GFAP的表达情况,BrdU标记靶细胞;RT-PCR法检测分离后、培养3、6、9、12d细胞中Foxg1基因的表达。结果UBC—MNCs可定向诱导分化为神经元样细胞,表达Nestin、NSE、GFAP标记抗原。Foxg1 mRNA在诱导前细胞中低表达,诱导后逐渐升高（P〈0．05）,6d达高峰,之后逐渐下降（P〈0．05）。结论体外定向诱导培养可获得UBC-MNCs源性NSCs,Foxg1基因是NSCs增殖分化关键调控因子,脐血可成为NSCs的新来源。     

小组作业法对痉挛型脑瘫儿童认知功能改善效果分析

目的 研究分析痉挛型脑瘫儿童应用小组作业法的临床效果及对认知功能的影响.方法 以本院康复医学科2014年1月至2015年10月收治的80例痉挛型脑瘫儿童作为研究对象,并按照随机数字表法将其分为对照组(40,常规康复疗法)与观察组(40例,小组作业疗法),对比分析其认知功能的改善效果.结果 观察组经过6个月的治疗后,C-WISC评分为(96.5±2.1)分,Barthel指数评分为(71.6±7.6)分,均显著高于对照组[(89.2±7.1)分、(59.2±6.7)分],差异有统计学意义(P＜0.05);观察组治疗后GMFM水平(64.3±5.8)分,对照组(63.7±5.9)分,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 痉挛型脑瘫儿童应用小组作业法具有显著的临床疗效,能够有效改善患者的认知功能,提高患者生活自理能力与社会适应能力,促进机体早日康复.