Dragon评分对急性缺血性卒中静脉溶栓近期疗效的预测价值

目的探究急性缺血性卒中患者静脉溶栓前基于Dragon评分对患者14 d结局的预测作用。方法回顾性分析60例接受静脉溶栓[阿替普酶(r-t PA)]的急性脑梗死患者,依据溶栓前的Dragon评分将患者分为3组:A组(评分小于等于3分)、B组(评分等于4分)和C组(评分大于等于5分),比较3组患者的近期(14 d)预后。依据14 d的临床疗效分为优效组和非优效组,采用Logistic回归模型分析Dragon评分对患者14 d结局的预测作用。结果 A组优效率为65.2%、B组为优效率66.7%、C组优效率27.3%,经χ~2检验,A、B之间差异无统计学意义(P0.05),A、C组和B、C组之间差异有统计学意义(P0.05),且C组的治愈和显效病例评分为5分、6分和7分的例均无好的结局。溶栓后14 d 3组颅内出血转化之间差异无统计学意义(P=1.000)。二元Logistic回归分析显示Dragon评分与缺血性卒中溶栓患者的优效率有相关性(OR=0.566,95%Cl 0.356~0.900,P=0.016)。结论溶栓前Dragon评分小于5分的急性缺血性卒中患者,具有更加良好的近期(14 d)预后。     

硫酸镁对小鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨不同剂量硫酸镁(MgSO<,4>)预处理及治疗对小鼠全脑缺血再灌注损伤保护作用及可能机制.方法 昆明种小鼠,随机分为假手术组、缺血再灌组、MgSO<,4>预处理组和治疗组各分为低、中、高剂量组,预处理组缺血前30 min腹腔注射;治疗组于再灌后即刻腹腔注射.观察病理形态学变化,检测脑组织一氧化氯(NO)含量和总一氧化氮合酶(T-NOS)、诱导型NOS(iNOS)活性.ATP酶的活性.结果 MgSO<,4>预处理和治疗各组脑组织缺血再灌注损伤病理学改变明显轻于再灌组.假手术组及MgSO<,4>预处理和治疗各组脑组织NO含量和NOS、iNOS活性均低于再灌组(P<0.05,P<0.01).脑组织钠钾ATP酶及钙镁ATP酶的活性假手术组及MgSO<,4>预处理和治疗各组均高于缺血再灌组(P<0.05).结论 MgSO<,4>预处理和治疗均可能通过降低NOS及iNOS活性及NO含量,增加ATP酶的活性,减轻神经元损伤程度,对缺血再灌注脑损伤具有保护作用.     

丁苯酞对缺氧缺糖/复氧复糖PC12细胞损伤的保护作用北大核心CSCD

目的探究丁苯酞对缺氧缺糖/复氧复糖PC12细胞损伤的保护作用和机制。方法将PC12细胞随机分为对照组(常规培养)、模型组[缺氧缺糖/复氧复糖(OGD/R)]和实验组(10μmol·L^(-1)丁苯酞)。然后,将NC inhibitor和miR-146b-5p inhibitor分别转染至实验组细胞中,分别命名为转染组-1和转染组-2。用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-β)含量;试剂盒检测活性氧(ROS)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;用蛋白免疫印迹法检测肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)蛋白表达。结果对照组、模型组和实验组的TNF-α含量分别为(53.31±4.71),(115.10±10.33)和(82.13±4.83)pg·m L^(-1);IL^(-1)β含量分别为(62.17±4.88)(97.33±7.96)和(74.42±5.33)pg·m L^(-1);ROS活性分别为(21.12±2.11),(47.62±2.98)和(32.01±3.15)U·m L^(-1);SOD活性分别为(60.42±3.33),(44.78±2.69)和(68.01±5.12)U·m L^(-1);TRAF6蛋白相对表达量分别为1.03±0.11,2.92±0.32和1.93±0.20。上述指标,模型组与对照组相比,实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。转染组-1和转染组-2中TRAF6相对表达量分别为1.01±0.10和3.12±0.29,两组比较差异有统计学意义(均P<0.05)。结论丁苯酞通过miR-146b-5p/TRAF6轴抑制炎症反应和氧化应激反应减轻缺氧缺糖/复氧复糖诱导的PC12细胞损伤。     

缺血性脑卒中患者中医证型与Crouse积分、血清同型半胱氨酸、凝血功能相关性研究

目的:探讨缺血性脑卒中患者中医证型与Crouse积分、血清同型半胱氨酸(Hcy)、凝血功能的相关性。方法:选取缺血性脑卒中患者96例作为研究对象,对其临床资料、中医证型、实验室检查及颈动脉超声检查结果进行回顾性分析。分析96例入组患者的中医证型分布,比较不同中医证型患者的Crouse积分、血清Hcy、国际标准化比率(INR)、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白降解产物(FDP)、D-二聚体(D-D)水平,分析中医证型与以上指标之间的关系。结果:96例缺血性脑卒中患者主要为风痰火亢证、风痰瘀阻证和气虚血瘀证,分别占比26.04%、21.88%和20.83%,分别划分为风痰火亢证组、风痰瘀阻证组和气虚血瘀证组; 三组在性别、合并基础疾病、吸烟史和饮酒史方面比较差异无统计学意义(P>0.05),但气虚血瘀证患者年龄高于风痰瘀阻证和风痰火亢证患者(P<0.05); 三组患者Hcy水平由高到低依次为:气虚血瘀证组>风痰瘀阻证组>风痰火亢证组,差异有统计学意义(P<0.05); 风痰火亢证患者PT、FDP和D-D水平均明显低于风痰瘀阻证和气虚血瘀证患者(P<0.05),三组患者Crouse积分由高到低依次为:风痰瘀阻证组>气虚血瘀证组>风痰火亢证组,差异有统计学意义(P<0.05); 相关性分析结果显示,缺血性脑卒中患者血清Hcy、PT、FDP和D-D水平、Crouse积分之间分别互为正相关性(P<0.05)。结论:Crouse积分、血清Hcy及PT、FDP、D-D等凝血指标在不同中医证型缺血性脑卒中患者中呈不同表达,以上指标可能对于缺血性脑卒中患者中医证型的评估和判断具有一定的指导价值。     

硫酸镁预处理对小鼠全脑缺血再灌注损伤后一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的:探讨硫酸镁(MgSO₄)预处理对全脑缺血再灌注小鼠一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)活性的影响。方法:小鼠50只随机均分为假手术组、再灌组和硫酸镁预处理低、中、高剂量组,制作全脑缺血再灌注损伤模型。动态监测脑电图变化,观察病理形态学变化,检测脑组织NO含量和NOS、诱导型NOS(iNOS)活性。结果:硫酸镁预处理各组脑组织缺血损伤病理学改变轻于再灌组。假手术组及硫酸镁预处理各组脑组织NO含量和NOS、iNOS活性均低于缺血再灌组(P<0.05~P<0.01)。结论:硫酸镁预处理可减轻神经元损伤程度,对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与降低NOS及iNOS活性、减少NO含量有关。     

硫酸镁对小鼠全脑缺血再灌注损伤模型NO、NOS的影响

目的:探讨不同剂量硫酸镁(MgSO₄)对小鼠全脑缺血再灌注损伤的治疗作用。方法:将小鼠随机分成对照组、再灌注组、MgSO₄ 90 mg/kg组、MgSO₄ 180 mg/kg组、MgSO₄ 360 mg/kg组;结扎双侧颈总动脉和颈部软组织加压的方法造成全脑缺血,缺血30 min,再灌注60 min。监测脑电图变化,观察病理学形态变化;检测脑组织NO含量和一氧化氮合酶(NOS)、诱导型NOS(iNOS)活性。结果:MgSO₄各治疗组与再灌注组比较,脑组织中NO含量减少(P<0.01),NOS和iNOS活性降低(P<0.01),脑组织病理损害减轻。结论:硫酸镁对脑缺血再灌注损伤有治疗作用,可能与降低NOS、iNOS活性,减少NO含量有关。     

脑微出血的检测和临床意义

脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs)是脑小血管病在磁共振成像中的重要标志物,与未来卒中风险具有潜在的临床相关性,因此检测CMBs对各种脑血管病表型都具有重要的临床意义.文章对CMBs的检测方法进行了简要总结,重点探讨CMBs在普通人群以及缺血性卒中、脑出血、血管性认知损害、脑淀粉样血管病和脑白质疏松患者中的临床意义.     

微创清除术治疗高血压脑出血80例疗效分析

目的总结颅内血肿微创清除术高血压性脑出血的疗效。方法应用YL-1型颅内血肿微创穿刺粉碎针配合尿激酶对经定位CT片定位的颅内血肿进行穿刺清除治疗,术后配合尿激酶反复抽吸引流,逐渐液化血肿以达到清除血肿目的,并观察神经功能恢复情况。结果治愈好转率83.7%,病死率3.7%。结论微创清除术治疗高血压脑出血的疗效显著,病死率、致残率较低,且手术操作简单,创伤小,适合广泛推广。     

Bc1-2家族与脑缺血/再灌注后神经细胞凋亡

脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)的机制研究经历了从器官水平到分子水平的不断深化过程,认为细胞凋亡与缺血再灌注损伤密切相关.