辣椒素对大鼠坐骨神经微细结构和动作电位的影响

目的探讨辣椒素对wistar大鼠坐骨神经微细结构和动作电位的影响.方法分别记录wistar大鼠局部应用辣椒素3.0mg后第1、3、6天的坐骨神经动作电位,对动作电位潜伏期及峰电位幅值进行统计学处理,并与正常对照组进行对照;同时取局部应用辣椒素后第1、6天大鼠坐骨神经标本,作光镜片观察微细结构的变化,与对照组进行比较研究.结果微细结构:用辣椒素1d后坐骨神经髓鞘间及髓鞘和神经纤维间有炎性细胞浸润,髓鞘间血管扩张充血;应用辣椒素6d后,髓鞘和神经纤维间可见炎性细胞增多,神经纤维间有出血.动作电位:局部应用辣椒素1d后,动作电位潜伏期从(1.79±0.28)ms延长至(2.00±0.33)ms,第3天延长至(2.23±0.34)ms,第6天为(3.38±0.82)ms,统计学处理表明有高度显著性差异(P＜0.01).用药后第1天,动作电位峰值从(2.81±0.85)mV降至(1.76±0.37)mV,第3天降至(1.67±0.45)mV,第6天降至(0.73±0.40)mV(P＜0.01).结论局部应用辣椒素可引起大鼠坐骨神经形态和机能改变.     

侧脑室注射α-干扰素及白细胞介素-2对大鼠丘脑束旁核痛兴奋神经元放电的影响

目的 从神经元放电的角度进一步研究α-干扰素(IFN-α)及IL-2的中枢镇痛作用。方法 以串脉冲刺激右侧坐骨神经和有齿镊子夹尾作为伤害性刺激,诱发大鼠丘脑束旁核痛兴奋神经元放电,记录在不同大鼠侧脑室注射IFN-α和IL-2对大鼠丘脑束旁核痛兴奋神经元电活动的影响。结果 IFN-α使大鼠丘脑束旁核痛兴奋神经元的放电频率降低,在给药前:PEN诱发放电秒净增值16.33±4.03;注射后6min、12min、18min,分别为7.92±0.64(P<0.01)、5.59±0.47(P<0.01)、7.44±0.59(P<0.01)。注射后20min开始恢复,24min基本恢复至注射前水平。IL-2也可使PEN放电频率降低,给药前,PEN诱发放电频率净增值为(17.16±3.94)Hz,注射后4min、8min、12min、16min 分别为(5.86±0.91)Hz、(2.81±0.96)Hz、(2.67±0.45)Hz、(4.11±0.46)Hz。此外,脑室注射IFN-α和IL-2还能使诱发放电的潜伏期延长,注射前后相比差异显著。结论IFN-α和IL-2均能使PEN的放电频率降低,潜伏期延长。     

浅议生理学教师的素质修养

生理学是一门重要的医学基础理论课,该学科体现了多学科渗透的特点,既包含了组织形态学和细胞生物学的知识,又包含有生物化学、病理学等多学科内容,故生理学在整个医学课程体系中起到承前启后的桥梁作用.因此,提高生理学的教学质量,对培养合格的医学生至关重要,这就对生理学教师提出了更高的素质要求.要成为一名优秀的生理学教师,除应具备教师的基本素质外,还应注意加强以下几个方面的素质修养.     

100Hz电针对大鼠可卡因CPP重建的影响

目的:探讨100Hz电针对大鼠可卡因条件位置偏爱(Conditioned Place Preference,CPP)重建的影响.方法:采用可卡因诱导大鼠CPP重建模型,观察100 Hz电针对大鼠可卡因CPP重建的作用及选择性κ阿片受体拮抗剂nor-BNI对电针作用的影响.结果:100 Hz电针5次刺激抑制了可卡因(5 mg/kg)引燃CPP重建,nor-BNI(10μg/5μl)翻转了电针对可卡因CPP重建的抑制作用.结论:多次电针可通过κ阿片受体抑制可卡因引燃CPP的重建.     

100Hz电针通过激活伏隔核内κ阿片受体抑制可卡因CPP的表达

目的：探讨100Hz电针抑制大鼠可卡因条件位置偏爱（Conditioned Place Preference,CPP）表达的机制。方法：采用可卡因诱导大鼠CPP模型,观察（1）选择性κ阿片受体拮抗剂nor-BNI加100Hz电针对可卡因CPP表达的影响;（2）每次电针前给大鼠双侧伏隔核内注射nor-BNI,能否阻断电针对可卡因CPP的表达;（3）电针处理可卡因CPP大鼠伏核组织中κ阿片受体mRNA表达的变化。结果：（1）10μg／5μl nor—BNI侧脑室给药或0．3μg／1μl nor-BNI伏隔核内微注射预处理给药都能翻转100Hz电针对可卡因CPP的抑制作用;（2）100Hz电针能显著增加可卡因CPP大鼠伏隔核内κ阿片受体mRNA的表达。结论：100Hz电针通过激活伏隔核内κ阿片受体从而抑制可卡因CPP的表达。     

硬膜外应用辣椒素对大鼠痛阈的影响

目的观察硬膜外注射辣椒素（capsaicin,CAP）对大鼠痛阈的影响。方法选择成年雄性Wistar大鼠40只,随机分成5组：对照组、A、B、C、D组,每组8只。测定辐射热甩尾阈后,腹腔注射1％戊巴比妥钠（40mg／kg）麻醉,于T2-3间隙硬膜外穿刺插管,术后A、B、C、D组分别注射0．10％、0．25％、0．50％CAP0．4mL及0．25％CAP0．4mL＋2％利多卡因,对照组注射10％Tween80溶液（CAP赋形剂）0．4mL。注射药物后3、7、14d测痛阈。结果与对照组相比,注射药物后A、B、C组痛阈明显升高（P〈0．05）。结论硬膜外注射0．10％、0．25％、0．50％CAP可明显提高大鼠痛阈。     

吗啡镇痛机制的研究进展

吗啡作为外源性镇痛物质 ,通过作用于阿片受体引起神经细胞膜上的某些离子通道开放 ,导致某些离子的跨膜转运 ,最终起镇痛作用。现将吗啡镇痛作用的机制综述如下。1　吗啡作用于神经元钾离子通道1.1　吗啡对神经元钾离子通道电流的作用　吗啡可提高尾核神经元钾离子通道电流 ,且可被纳洛酮翻转。用全细胞膜片钳技术 ,取新生wistar大鼠尾核神经元于培养皿中进行急性实验 ,在培养皿中加入终浓度为 8μmol L的吗啡 ,稳态钾离子通道电流从给药前 (2 .6± 0 .4)nA增高到 (3.3± 0 .5 )nA(增高 30 %,n =12 ) ,再加入终浓度为 9μmol L的纳洛酮 ,…     

中枢5－羟色胺对大鼠吗啡戒断反应的影响

本实验对吗啡依赖大鼠侧脑室注射５—ＨＴ受体激动剂，可增强其戒断反应强度，并呈量效关系。而注射５—ＨＴ受体阻断剂肉桂硫胺时，则减轻其戒断反应程度，也呈量效关系。同时还发现用５—ＨＴ化学切断剂５，６－双羟色胺破坏大鼠中缝５—ＨＴ神经元后，吗啡戒断反应显著减弱。因此５－ＨＴ受体阻断剂和５—ＨＴ化学切断剂可对开发临床脱毒治疗药物提供有意义的参考。     

中枢5—HT1,5—HT2及5—HT3受体对吗啡戒断反应的影响

本工作给吗啡成瘾大鼠侧室注射５－ＨＴ１、５－ＨＴ１及５－ＨＴ３受体激动剂１－（３－ｃｈｌｏｒｏｐｈｅｎｙｌ）ｐｉｐｅｒａｚｉｎｅ（简写ｍ－ｃｐｐ），α－ＣＨ３－５ＴＨ，２－ＣＨ３－５ＨＴ以及５－ＨＴ１受体拮抗剂Ｍｅｔｈｉｏｔｈｅｐｉｎ ｍｅｓｙｌａｔｅ和５－ＨＴ２受体拮抗剂Ｒｅｔａｎｓｅｒｉｎｅ，观察对吗啡戒断反应的影响。实验结果表明，激动５－ＨＴ１受体和５－ＨＴ２受体可加重纳洛酮诱发的躯体戒断反     

辣椒素镇痛机制研究进展

辣椒素(capsaicin,CAP 8-methyl-N-vanillv-6-nonenamide)是红辣椒的主要组成成分，是一种天然的植物碱，是从辣椒的成熟果实中提取的有效成分。19世纪中叶，Thresh首次将其从辣椒粉中分离并命名为辣椒素。在以后的很长时间里，都没有人将辣椒素与疼痛联系起来。自1977年Jancso等人研究证明给仔鼠应用辣椒素口可使其B型大小后根神经节细胞变性，使其对伤害性化学刺激产生无痛