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1.
目的分析寻常型银屑病(PV)患者血清脂联素和抵抗素水平及与胰岛素抵抗的相关性。方法纳入PV患者70例和正常对照40例,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法测定血清脂联素和抵抗素水平,同时采用葡萄糖氧化酶法及化学发光法测定空腹血糖和胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 PV患者血清脂联素水平较对照组降低(P0.05),而血清抵抗素水平高于对照组(P0.05)。PV患者胰岛素抵抗指数高于对照组[2.54(0.62~28.71)vs. 2.01(0.56~6.39),P0.05],其与脂联素呈负相关(r=-0.211,P0.05),与抵抗素、银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)及病程无相关性(r=0.157、r=-0.095、r=0.093,P0.05)。结论 PV患者易于发生胰岛素抵抗,脂联素可能在评估银屑病合并代谢性疾病中发挥作用。  相似文献   
2.
<正>患者,男,30岁。主诉:包皮龟头红斑、糜烂1年余。现病史:患者1年前无明显诱因出现包皮红斑,无明显自觉症状,未处理。1年来,红斑面积逐渐增大并出现糜烂,少许浆液性渗出。患者曾多次于外院就诊,诊断为"包皮龟头炎",外用抗真菌、抗细菌、激素类药膏,无明显疗效。遂至我院门诊就诊。患者起病以来精神、胃纳可、睡眠欠佳,大、小便正常,体重无明显改变。  相似文献   
3.
报告l例Sweet综合征。患者女,49岁,因面部、四肢反复水肿性红斑、斑块伴疼痛7月余,再发加重4天入院。体检:鼻梁部、鼻部、右颈后部、双手及右足部明显水肿性斑块,边界清楚,部分表面破溃、结痂,少许渗出;部分皮损似假水疱样、脓疱样,周围绕以红晕,皮损压痛明显。组织病理:真皮水肿,浅层血管扩张充血,大量嗜中性粒细胞浸润。该患者虽无发热,但根据典型临床表现结合组织病理仍可诊断为Sweet综合征。  相似文献   
4.
1临床资料患儿男,4月余,因"右足先天性肿物,左足肿物1月余"于2010年11月8日来我中心就诊。现病史:家长发现患儿出生时右足第二趾背即有一绿豆大小粉红色皮疹,无明显自觉症状和不适,此后逐渐增大,近一月来左足第四、五趾亦出现类似皮损,渐增大,遂来我中心就诊。  相似文献   
5.
二期梅毒     
<正>患者,女,20岁。主诉:掌部红斑、外阴肛周肿物2月余。现病史:患者2个月前无明显诱因出现掌部红斑及外阴肿物,无明显自觉症状。2个月来,掌部红斑颜色逐渐变暗,外阴肿物逐渐增大,数量增多,累及肛周。曾于外院妇科就诊,诊断不明,遂至我院门诊就诊。近1年来,无外生殖器及口腔黏膜溃疡史,精神、胃纳、睡眠可,大、小便正常,体重无明显改变。个人史:否认冶游史、吸毒史。其男友4个月前  相似文献   
6.
1临床资料患者男,9岁。因“双手足背部散在白斑、褐色斑7年”于2010年8月16日就诊。现病史:患儿自2岁时开始双手足背出现散在黄褐色斑点及色素减退斑,随年龄增长,皮疹逐渐增多、扩大,无自觉症状,夏季皮损加重,色素更深。  相似文献   
7.
先天性角化不良(dyskeratosis congenita,DC)是一种以皮肤萎缩、网状色素沉着、色素减退,以及甲营养不良、黏膜白斑为特征的先天性综合征,伴随多系统外胚叶和一些中胚叶的变化。临床罕见,现将我院1例报告如下。l临床资料 患者男,19岁。因“甲变形9年余,面部、躯干、四肢皮肤异色7年余”来院就诊。9年前无明显诱因部分指甲板出现萎缩、变尖、弯曲并脱落。1年内其它指甲板和趾甲板也开始脱落。2年后双前臂出现褐灰色色素沉着,无自觉症状,呈网状分布,后皮损逐渐扩大,蔓延至面部、颈部及双小腿,皮损无日晒后加重现象。患者无牙龈增生、畏光、流泪及吞咽、排尿困难等不适。  相似文献   
8.
患者男,82岁,面部、躯干浸润性红斑伴痒1月余来院就诊.组织病理示:真皮毛囊上皮水肿,黏液池形成,毛囊内及周围少量淋巴细胞浸润.阿新蓝染色(+).免疫组化示:CD3(+)、CD4(+)及UCHL-1(+).诊断为毛囊粘蛋白病向嗜毛囊性蕈样肉芽肿转化.  相似文献   
9.
报告1例单纯性淋巴管瘤。患者男,16岁,右肩部丘疹、水疱16年。皮损组织病理检查:表皮变薄,真皮浅层可见南大量单层内皮细胞组成的扩张的淋巴管,管腔内见嗜酸性粘液样物质及个别淋巴样细胞。根据临床表脱及皮肤组织病理,诊断为单纯性淋巴管瘤。  相似文献   
10.
近年来,研究学者认为银屑病易并发代谢性疾病,虽然二者发病机制尚未完全阐明,但是已发现银屑病和代谢性疾病的发病机理中有共同的炎症因子参与。一般认为,代谢性疾病是以胰岛素抵抗为共同病理生理改变的一系列炎症性疾病,本文主要就一些在银屑病发病机制与胰岛素抵抗中均起作用的炎症因子作简要综述。  相似文献   
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