静脉超声造影对子宫腺肌症和子宫肌瘤的鉴别诊断价值

  目的  探讨静脉超声造影对子宫腺肌症和子宫肌瘤的鉴别诊断价值。  方法  对2017年12月至2019年12月就诊于昆明医科大学第一附属医院妇产科133例子宫肌瘤和子宫腺肌症的患者实施常规超声检查及静脉超声造影检查；与术后病理检查结果对照，对比常规超声与静脉超声造影检查之间的准确性差异，分析子宫肌瘤与子宫腺肌病之间的超声影像学特点。  结果  （1）常规超声、超声造影诊断子宫肌瘤的准确率分别为92%，98%，二者差异有统计学意义（P < 0.05）；诊断子宫腺肌症的准确率分别为91%，100%，二者差异有统计学意义（P < 0.05）；（2）静脉超声造影检查，子宫腺肌症患者开始时间早于子宫腺肌瘤患者，达峰时间早于子宫肌瘤患者，峰值强度低于子宫肌瘤患者，差异有统计学意义（P < 0.05）。  结论  （1）静脉超声造影在子宫腺肌症与子宫肌瘤的诊断中优于常规超声检查；（2）子宫腺肌症与子宫肌瘤在超声造影检查中有各自不同特征性改变，可作为鉴别两者的要点。     

自噬基因Beclin1抑制宫颈癌HeLa细胞裸鼠移植瘤生长的研究

目的:研究自噬基因Beclin1对裸鼠宫颈癌细胞株HeLa移植瘤的抑制作用。方法:将自噬基因Beclin1真核表达质粒pcDNA3.1(+)-Beclin1经脂质体包裹后转染人宫颈癌HeLa细胞,通过荧光定量PCR(RT-PCR)和Westernblot检测其mRNA及蛋白水平的表达,MTT法检测细胞生长抑制率;将HeLa细胞接种于裸鼠右前肢腋下建立裸鼠人宫颈癌移植瘤模型,待瘤结节直径≥5mm后,分别以重组质粒pcDNA3.1(+)-Bec-lin1、pcDNA3.1(+)和生理盐水200μl每两天1次直接瘤内注射,连用3周后,测量3组肿瘤大小并观察肿瘤组织形态学改变。结果:pcDNA3.1(+)-Beclin1能使HeLa中Bec-lin1mRNA及蛋白表达增加(P<0.05),并显著抑制HeLa细胞的生长,呈现时间依赖性,与其余两组相比,有显著统计学差异(P<0.05);经重组质粒治疗21天后,裸鼠皮下移植瘤生长缓慢,相对于对照组瘤体明显缩小、瘤重明显减轻(P<0.05),病理检查可见,pcD-NA3.1(+)-Beclin1处理组瘤块内细胞坏死减少,结缔组织增生,而对照组中癌细胞分布呈弥漫性。结论:自噬基因Beclin1可以抑制HeLa移植瘤的生长。     

自噬基因Beclin1过表达诱导人卵巢癌细胞SKOV3自噬和凋亡的研究

目的:探讨自噬基因Beclin 1在人卵巢癌SKOV3细胞中过表达对其体外生长活性的影响。方法:构建自噬基因Beclin 1的真核表达载体pcDNA3.1/Beclin1,将其稳定转染SKOV3细胞,实现Beclin 1在SKOV3中的过表达;用MTT法分析Beclin1过表达对SKOV3增殖的影响,用流式细胞仪检测凋亡和自噬情况,电镜和荧光显微镜下观察自噬现象。结果:pcD-NA3.1/Beclin1转染SKOV3细胞后Beclin 1在mRNA和蛋白水平均高于空质粒pcDNA3.1转染组和未转染组。Beclin 1在SKOV3中的稳定过表达后G1期细胞明显增多,S期细胞比例明显减少,细胞增殖受到抑制,凋亡率为(21.26±3.89)%,高于空质粒pcDNA3.1转染组和未转染组,差异有统计学意义(P<0.05);流式细胞仪检测pcDNA3.1/Beclin1转染SKOV3细胞后MDC标记的自噬囊泡平均荧光强度高于pcDNA3.1转染组和未转染组。pcDNA3.1/Beclin1转染SKOV3细胞后在电镜下可见大量自噬囊泡形成。在荧光显微镜下见pcDNA3.1/Beclin1转染后SKOV3细胞中MDC标记的自噬囊泡明显增加。结论:自噬基因Beclin1过表达可诱导人卵巢癌细胞SKOV3自噬和凋亡,针对自噬基因Beclin1的卵巢癌基因治疗可能具有可行性。     

HMGB1、mPGES-1和TLR4在卵巢子宫内膜异位症中的表达及临床相关性研究

目的通过检测卵巢巧克力囊肿患者异位、在位及正常内膜中Toll样受体4(TLR4)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和膜结合型前列腺素E合酶1(m PGES-1)的表达,探讨TLR4、HMGB1和m PGES-1在子宫内膜异位症发病机制中的作用。方法采用免疫组织化学(SP)法对35例子宫内膜异位症患者的异位、在位内膜以及26例对照组的正常内膜进行TLR4、HMGB1和m PGES-1表达水平的检测。结果卵巢巧克力囊肿患者异位内膜、在位内膜中TLR4、HMGB1和m PGES-1的表达均明显高于对照组(P<0.05);子宫内膜异位症患者异位内膜组的表达高于在位内膜组(P<0.05)。子宫内膜异位症患者在位内膜组中TLR4和m PGES-1的表达分泌期高于增生期(P<0.05);而HMGB1在在位内膜组的增生期和分泌期的表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。HMGB1和m PGES-1在子宫内膜异位症患者异位内膜组和在位内膜组Ⅲ、Ⅳ期中的表达高于Ⅰ、Ⅱ期(P<0.05);而TLR4在子宫内膜异位症患者Ⅰ、Ⅱ期和Ⅲ、Ⅳ期中的表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TLR4、HMGB1和m PGES-1在卵巢子宫内膜异位症中表达上调,且表达呈正相关,表明三者与子宫内膜异位症的发生、发展可能相关,并有可能成为监测子宫内膜异位症病情严重程度的标记物。     

自噬基因Beclin 1在宫颈鳞癌中的表达及其与HPV感染的关系

目的 探讨自噬基因Beclin 1在宫颈鳞癌中的蛋白表达以及对人乳头状瘤病毒(HPV)16 E6、E7感染的影响.方法 采用免疫组化SP法检测81例宫颈鳞癌、20例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)Ⅱ-Ⅲ级和20例正常宫颈组织中自噬基因Beclin 1的表达,采用PCR扩增法检测宫颈鳞癌组织中HPV16E6、E7的DNA状况.结果 宫颈鳞癌组织中Beclin 1阴性、弱阳性、强阳性表达率依次是43.2%(35/81),34.6%(28/81),22.2%(18/81),分别与正常宫颈组15.0%(3/20)、30.0%(6/20)、55.0%(11/20)和宫颈上皮内瘤样病变组20.0%(4/20)、30.0%(6/20)、50.0%(10/20)相比,Beclin 1在宫颈鳞癌中的表达存在显著下调(P=0.009,P=0.033).HPV16E6、E7在宫颈鳞癌中的阳性率分别为66.7%和58.0%,HPV16 E6、E7感染与宫颈鳞癌中Beclin 1蛋白的表达无相关性(r=-0.126,P=0.262;r=-0.125,P=0.270).结论 自噬基因Beclin 1在宫颈鳞癌中表达下调,其表达对HPV16E6、E7感染无明显影响.     

自噬基因Beclin1与妇科肿瘤的研究进展

随着肿瘤基因治疗研究的进展,自噬性细胞死亡受到广大学者的关注。许多研究发现抗肿瘤药物不仅可以通过促使肿瘤细胞凋亡来达到其治疗肿瘤的目的,还可以诱导肿瘤细胞自噬性死亡。操纵自噬已成为肿瘤治疗的新前景。Beclin1是至今唯一发现的哺乳动物自噬基因,它不仅参与自噬体的形成,还可通过调节自噬活性对肿瘤的发生、发展发挥重要作用。     

LRG1在宫颈鳞癌组织中的表达及其与微血管密度的关系

目的 检测正常宫颈、宫颈CINⅡ-Ⅲ级及宫颈鳞癌组织中LRG1和CD105的表达, 探讨LRG1与宫颈鳞癌发病的相关性及其与微血管密度的关系.方法 采用免疫组织化学SP法对40例宫颈鳞癌, 20例宫颈CINⅡⅢ级及20例对照组的正常宫颈组织进行LRG1、CD105表达水平的检测.结果 LRG1在正常宫颈、CINⅡⅢ级、宫颈鳞癌中的表达逐渐增高, 差异有统计学意义 (P<0.05) .LRG1的表达与临床分期和淋巴结转移有关 (P<0.05) , 与宫颈鳞癌患者年龄、肿瘤的大小、病理分级、浸润深度无关 (P>0.05) .随着宫颈病变的加深, CD105-MVD的表达逐渐增加, 差异有统计学意义 (P<0.05) .宫颈鳞癌组织中CD105-MVD的表达与临床分期、淋巴结转移及肿瘤大小有关, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 与年龄、病理分级及浸润深度均无关 (P>0.05) .宫颈鳞癌组织中LRG1的阳性表达与CD105-MVD呈正相关 (r=0.944, P<0.05) .结论 LRG1及CD105在宫颈鳞癌中表达上调, 两者之间的表达呈正相关, LRG1及CD105的异常表达可能与宫颈鳞癌的发生、发展有关.     

胎儿宫内窘迫280例临床分析

胎儿宫内窘迫是指胎儿在于宫内因缺氧和酸中毒危及其健康和生命的综合症状，发病率为2．7％～38．5％，若处理不及时，可能导致神经系统的后遗症，甚至死亡。近年来由于采取胎心电子监护、脐血流检查和测胎儿头皮血pH值等检查措施，能够在早期诊断胎儿宫内窘迫，使得胎儿宫内窘迫成为首位的剖宫产指征。本文就2003年1月～2004年6月于我院分。娩发生胎儿宫内窘迫的病例280例进行回顾性分析如下。     

自噬基因Beclin 1在SKOV3细胞中的表达及其调控相关信号传导途径的研究

目的探讨自噬基因Beclin 1在人卵巢癌SKOV3细胞中过表达后自噬相关信号调控通路PI3K/PKB途径中ClassⅠPI3K（p110α）、p-PKB和ClassⅢPI3K（hvps34）的表达变化以及对肿瘤细胞的自噬活性的影响.方法将自噬基因Beclin 1的真核表达载体pcDNA3.1/Beclin1转染SKOV3细胞;分别用荧光定量RT-PCR和Western blot在mRNA和蛋白水平检测用流式细胞仪检测Beclin1、p110α、hvps34和p-PKB的表达;在电镜和荧光显微镜下观察自噬现象,用流式细胞仪检肿瘤细胞自噬情况.结果 pcDNA3.1/Beclin1转染后SKOV3细胞Beclin1表达在mRNA和蛋白质水平明显高于转染空质粒pcDNA3.1和未转染细胞;PcDNA3.1/Beclin1转染后hvps34表达上调,而p110α、p-PKB的表达下调.PcDNA3.1/Beclin1转染SKOV3细胞后在在电镜下可见大量自噬囊泡形成.在荧光显微镜下见pcDNA3.1/Beclin1转染后SKOV3细胞中MDC阳性细胞明显增加.流式细胞仪检测pcDNA3.1/Beclin1转染后SKOV3细胞MDC平均荧光强度高于pcDNA3.1转染组和未转染组.Beclin 1在SKOV3中的过表达后抑制肿瘤细胞在体外的生长,抑制率为58.68%.结论自噬基因Beclin1在人卵巢癌细胞SKOV3中过表达可使ClassⅢPI3K（hvps34）表达上调,ClassⅠPI3K（p110α）及其下游的p-PKB表达下调,诱导肿瘤细胞自噬活性增加,抑制SKOV3在体外的增殖.     

5-氨基酮戊酸光动力疗法及重组人干扰素α-2b凝胶治疗宫颈高危型HPV持续感染的疗效观察

目的探讨5-氨基酮戊酸光动力疗法及重组人干扰素α-2b凝胶治疗宫颈高危型HPV持续感染的疗效。方法将高危型HPV阳性(1年)的患者102例纳入空白对照组15例、光动力治疗组36例、干扰素治疗组51例。治疗选择非月经期,光动力治疗组每2周治疗一次,连续治疗3次;干扰素治疗组每日或隔日用药1次,每次用量为10万U,每个月经周期使用10次,共用3个月;两组治疗后进入随访期,空白对照组不做处理直接随访,每3月随访1次,至少随访9月,观察HPV阴转情况。结果第3、6、9月随访时HPV阴转率:空白对照组分别为:0、6.6%、13.3%;光动力治疗组分别为:52.8%、71.4%、80.6%;干扰素治疗组分别为:27.5%、44.4%、53.6%。光动力治疗组及干扰素治疗组HPV阴转率均高于空白对照组,差异有统计学意义;光动力治疗组HPV阴转率高于干扰素治疗组,差异有统计学意义。结论 5-氨基酮戊酸光动力疗法及重组人干扰素α-2b凝胶治疗宫颈高危型HPV持续感染均有疗效,且光动力疗法疗效优于重组人干扰素α-2b凝胶,是治疗宫颈高危型HPV持续感染的理想选择。