尼美舒利对人结肠癌细胞生长的抑制作用及对E-钙粘蛋白表达的影响

目的探讨尼美舒利对体外培养的结肠癌细胞生长及E-cad表达的作用.方法以人结肠癌细胞株HT-29,HCT-116为研究对象,体外药物敏感实验(MTT)法检测尼美舒利对肿瘤细胞的增殖抑制效应;应用免疫组化S-P方法检测尼美舒利作用前后细胞E-cad表达的变化.结果尼美舒利对人结肠癌细胞HT-29、HCT-116生长的抑制作用呈时间、剂量依赖性方式,对HT-29细胞抑制效果强于HCT-116细胞.尼美舒利上调HT-29细胞E-cad表达,而对HCT-116细胞E-cad的表达无显著差异.结论尼美舒利可明显抑制COX-2表达阳性的结肠癌细胞HT-29生长,同时提示尼美舒利可能通过抑制COX-2酶活性而上调肿瘤细胞E-cad的表达,从而降低增癌细胞播散及转移机率.     

环氧合酶-2及其选择性抑制剂塞来昔布对结肠癌肝转移瘤VEGF、FGF-2影响的实验研究

目的 :研究环氧化酶 2及其选择性抑制剂塞来昔布和血管生成因子VEGF、FGF 2间的关系 ,从而探讨环氧化酶 2对结肠癌肝转移瘤血管形成的影响。方法 :以细胞培养法建立稳定的结肠癌细胞株HT 2 9和HCT 116 ,利用脾切除法建立结肠癌肝转移动物模型 ,免疫组化检测结肠癌肝转移瘤VEGF、FGF 2蛋白表达。结果 :结肠癌肝脏转移率 ,HT 2 9组、HCT 116组、塞来昔布组分别为 83 33%、16 6 7%、33 33%。肝脏转移瘤VEGF、FGF 2的表达 ,HT 2 9组与HCT 116组、塞来昔布组比较均表达增强 ,有显著统计学意义 (P <0 0 1～ 0 0 5 ) ;塞来昔布组与HCT 116组比较无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论 :环氧合酶 2与结肠癌肝转移瘤血管生成密切相关 ,其高表达促进了结肠癌肝转移瘤新生血管生成。其机制可能是上调促血管生成因子VEGF、FGF 2的表达     

糖皮质激素受体在腹腔感染时急性胃粘膜损害中的作用

我们采用大鼠盲肠结扎穿孔造成腹腔感染动物模型 ,观察穿孔后不同时期胃粘膜细胞胞液糖皮质激素受体 (GCR)的动态变化 ,从细胞受体水平探讨应激性胃粘膜损害的发病机制。一、材料和方法1.动物模型及分组 :选用健康Wis tar雄性大鼠 ,体重 (2 2 0± 3 0 ) g ,标准饲料 ,单笼喂养 1周。 1%戊巴比妥钠腹腔内注入 ,剂量为 3 0mg/kg体重 ,麻醉后腹部电推剃毛 ,碘伏常规消毒 ,中下腹正中切口入腹 ,长 2～ 3cm ,提出并游离盲肠 ,注意保护肠系膜血管 ,找到盲肠与回结肠交界处 ,用 4号丝线环行结扎盲肠 ,保持回结肠通畅。在盲肠中部用 9号针头贯穿后…     

寻常型银屑病血清蛋白质组学研究中双向凝胶电泳-质谱技术的初步建立

目的：建立寻常型银屑病血清蛋白组学研究中双向凝胶电泳-质谱技术的实验方法与优化条件。方法：应用ProteoExtract Albumin/IgG Removal Kit纯化血清蛋白,去除白蛋白和IgG,采用固相pH梯度（IPG）、等电聚焦（IEF）为第一向、SDS-PAGE垂直电泳为第二向的双向凝胶电泳（two-dimen-sional gel electrophoresis简称2-DE）和质谱分析评价血清蛋白纯化效果。同时对标本预处理、水化、等电聚焦、SDS-PAGE等步骤进行了优化。结果：采用优化的双向凝胶电泳技术获得了重复性良好的图谱结果,2-DE图谱中分子量在20-55kDa以及pH在4-7区域之间的蛋白点分离效果较好。结论：采用优化后的双向凝胶电泳-质谱技术能够进行寻常型银屑病血清蛋白组学研究。     

多功能气压胃托治疗胃下垂108例

胃下垂是人体脏器衰退的一种表现,是一种难治性消化系统疾病。近年来,我们经过长期的临床实践,研制了多功能气压胃托（专利号：９７２４１３１０３）,治疗本病收到了较为满意的疗效,现报告如下。１资料与方法１．１　临床资料：１０８例病例均为门诊患者,其中男５１例,女５７例;年龄３５～６５岁,平均４１．５岁;病程３．５～１７年,平均７．５年。全部患者经Ｘ线钡餐诊断,并根据胃大弯在髂嵴连线以下的距离判断胃下垂程度,轻度（＜２５ｃｍ）２８例,中度（５．１～１０ｃｍ）４２例,重度（＞１０ｃｍ）３８例,入选病例排除…     

丹参注射液对胃黏膜Na+-K+-ATPase活性和胃黏膜屏障功能的影响

目的探讨丹参注射液对严重腹腔感染状态下大鼠胃黏膜Na -K -ATPase活性变化和电位差的影响。方法将180只大鼠随机分为感染组(盲肠穿孔)、丹参组(盲肠穿孔感染后注射复方丹参注射液)和对照组,每组60只。用紫外分光光度计检测穿孔前和穿孔后3、6、12、24和48h各时相组大鼠胃黏膜Na -K -ATPase活性。应用电生理记录仪检测穿孔前和穿孔后3、6、12、24和48h胃黏膜电位差(GTPD)的变化。结果感染组在盲肠穿孔后3hNa -K -ATPase活性显著降低(P<0.05),12h降至最低(P<0.01),48h仍未恢复正常;丹参组12h、24hNa -K -ATP酶活性比感染组显著升高(P<0.05)。GTPD穿孔后3h即有下降,6h显著下降(P<0.05),12h下降至最低(P<0.01),24h和48h仍然显著低于对照组(P<0.05);丹参组12h、24h比感染组明显升高(P<0.05)。结论严重腹腔感染状态下胃黏膜Na -K -ATPase活性降低,可能是引起胃黏膜屏障功能受损的主要原因,提示早期应用丹参能有效地预防应激性溃疡的发生。     

成人先天性巨结肠1例

患者，男性，60岁，因反复腹痛、腹胀5年，加重1年入院。缘于5年前因食不洁食物后出现腹痛、腹胀、腹泻，为黄色稀水样便，无脓血、粘液，无里急后重感，在重庆市某医院诊断为“急性胃肠炎”，给予抗炎、补液治疗后症状缓解。其后，上述症状无明显诱因出现3次，均行结肠镜和钡灌肠检查，诊断为“慢性结肠炎”，口服“结肠炎丸”，症状缓解出院。1年前无明显诱因     

环氧化酶-2的致癌机制及其与胃肠道肿瘤关系的研究进展

环氧化酶 (cyclooxygenase,COX)是催化花生四烯酸转化为前列腺素合成过程中的一个关键限速酶。哺乳动物的COX有两种形式 ,即COX 1和COX 2。COX 1结构性表达于大多数组织中 ,其催化产生的前列腺素参与维持机体正常的生理机能 ,如保护胃粘膜细胞、调节肾脏血流和控制血小板聚集等     

塞来昔布对人结肠癌细胞裸鼠移植瘤肝转移和血管生成的影响

目的研究COX-2选择性抑制剂塞来昔布对结肠癌肝转移瘤微血管生成以及血管生成因子VEGF、bFGF表达的影响,从而探讨COX-2对结肠癌肝转移瘤血管形成的作用机制.方法细胞培养建立稳定的结肠癌细胞株HT-29和HCT-116,利用脾切除法建立结肠癌肝转移动物模型,免疫组化检测结肠癌肝转移瘤MVD、VEGF、bFGF蛋白表达.结果结肠癌肝脏转移率,HT-29组、HCT-116组和塞来昔布组分别为83.33%、16.67%和33.33%.肝脏转移瘤MVD、VEGF、bFGF的表达,HT-29组与HCT-116组、塞来昔布组比较治疗组表达减弱,有显著统计学差异(P＜0.01,P＜0.05);塞来昔布组与HCT-116组比较无显著性差异(P＞0.05).结论塞来昔布可能通过抑制促血管生成因子VEGF、BFGF的表达,进而抑制了结肠癌肝转移瘤新生血管生成.