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1.
目的 观察电子输尿管软镜下钬激光碎石术治疗上尿路结石的疗效.方法 采用电子输尿管软镜下钬激光碎石术治疗肾、输尿管上段结石患者47例.观察术中碎石时间、碎石效果、术后并发症情况.术后第3天、1个月、3个月分别复查KUB或泌尿系CT观察结石排净情况.结果 39例成功寻及结石并将结石击碎,碎石时间35~160(86.54±30.50) min.33例(84.26%)一次性清除结石,6例因结石过大,行二期输尿管软镜手术,均碎石成功.术后2例患者出现发热、腹部不适、膀胱刺激征等感染症状,给予尿培养及药敏试验后,给予抗生素抗感染后痊愈.结论 电子输尿管软镜下钬激光碎石术治疗上尿路结石疗效满意.  相似文献   
2.
目的 探讨Th17辅助性T淋巴细胞相关细胞因子白细胞介素17A(interleukin 17A,IL17A)、白细胞介素23(p19/p40)(interleukin 23,IL23p19/p40)等在小鼠免疫性前列腺炎组织内的表达.方法 应用Wistar大鼠前列腺组织制作前列腺蛋白提纯液,联合弗氏完全佐剂及百白破疫苗,多点皮下注射,免疫C57BL/6小鼠制作免疫性前列腺炎小鼠模型,对小鼠前列腺组织行HE染色,检测小鼠成炎情况;采用SYBR Green Ⅰ一步嵌合荧光法实时定量RT-PCR检测免疫性前列腺炎组织Th17辅助性T淋巴细胞相关细胞因子IL17A、IL23p19、IL23p40等mRNA的表达,并与对照组比较上述细胞因子表达的区别.结果 成功制作C57BL/6小鼠免疫性前列腺炎模型,前列腺炎组织内有明显的炎症细胞浸润;实时定量RT-PCR检测结果显示,免疫性前列腺炎小鼠IL17A、IL23p19、IL23p40等Th17辅助性T淋巴细胞相关细胞因子mRNA相对含量分别为0.053 0±0.026 5、0.017 7±0.006 5、0.028 9±0.028 3;对照组分别为0.003 6±0.0029、0.005 1±0.002 5、0.004 1±0.002 8,免疫性前列腺炎小鼠表达明显增高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 Th17辅助性T淋巴细胞相关细胞因子IL17A、IL23等表达明显增高,Th17辅助性T淋巴细胞参与了免疫性前列腺炎的发病.  相似文献   
3.
目的:探讨钬激光碎石术联合新型结石捕获器(Ntrap)在输尿管上段结石碎石过程中防止结石上移的疗效及其安全性。  相似文献   
4.
目的 探讨氧化苦参碱对体外培养人膀胱癌T24细胞生长的抑制作用及其机制.方法 体外培养人膀胱癌T24细胞,选择对数生长期细胞用于实验.根据氧化苦参碱浓度梯度(0.625、1.25、2.5、5、10 mg/mL)分组,同时设立阳性对照组、阴性对照组、空白对照组、溶剂对照组.采用MTT法、流式细胞术(FCM)、光镜及电镜观察不同浓度氧化苦参碱作用不同时间(24、48、72 h)对人膀胱癌T24细胞的抑制作用,免疫印迹法检测细胞内Survivin、Caspase-3的表达.结果 随着氧化苦参碱浓度的增高、作用时间的延长,对人膀胱癌T24细胞的抑制率逐渐增强;1.25 mg/mL氧化苦参碱对人膀胱癌T24细胞的抑制率明显高于阴性对照组、溶剂对照组、0.625 mg/mL氧化苦参碱组(P均<0.05),≥2.5 mg/mL氧化苦参碱各组对人膀胱癌T24细胞的抑制率比较差异无统计学意义.1.25mg/mL氧化苦参碱作用人膀胱癌T24细胞后,在光镜、电镜下均可见到典型的调亡形态,FCM可见癌细胞株出现调亡峰.0.625、1.25、2.5 mg/mL氧化苦参碱均能明显抑制Survivin的表达(P均<0.05),上调Caspase-3表达(P均<0.05).结论 氧化苦参碱对体外培养人膀胱癌T24细胞生长有强烈的抑制作用,其机制可能与抑制Survivin表达、上调Caspase-3表达等诱导细胞凋亡有关.  相似文献   
5.
目的观察氧化苦参碱对膀胱癌T24细胞增殖及凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法不同浓度(0.625、1.25、2.5 mg/mL)氧化苦参碱作用于膀胱癌T24细胞,采用流式细胞术、光镜及电镜观察其诱导膀胱癌T24细胞的凋亡作用。用RT-PCR检测细胞凋亡相关基因survivin及caspase-3转录水平的改变。免疫印迹法检测survivin和caspase-3蛋白的表达情况。结果氧化苦参碱作用人膀胱癌细胞后,光镜及电镜下均见到典型的细胞凋亡形态,流式细胞术观察发现凋亡峰。同时观察到氧化苦参碱抑制survivin的转录和表达,对caspase-3有上调作用(P<0.05)。结论氧化苦参碱可能通过抑制survivin、上调caspase-3表达诱导膀胱癌T24细胞发生凋亡。  相似文献   
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