乙型肝炎肝硬化并发食管胃底静脉曲张破裂出血患者临床特征及影响因素分析

目的 探讨乙型肝炎肝硬化并发食管胃底静脉曲张破裂出血患者的临床特征及其影响因素。方法 2015年6月～2020年6月我院收治的乙型肝炎肝硬化并发食管胃底静脉曲张破裂出血患者90例和同期乙型肝炎肝硬化未出血患者90例,收集患者临床资料,分析乙型肝炎肝硬化并发食管胃底静脉曲张破裂出血患者的临床特征,并采用多因素Logistic回归分析影响出血的因素。结果 单因素分析结果显示,出血组病程长、有消化道出血史、使用非甾体类药物、Child-Pugh分级差、食管静脉曲张程度严重、胃左静脉内径和门静脉内径宽、PT延长、有腹水和血清白蛋白水平低与未出血组比,存在显著性统计学差异(P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,肝硬化病程长、应用非甾体类药物、Child-Pugh分级差、食管静脉曲张程度严重、胃左静脉内径增宽、门静脉内径增宽、PT延长和有腹水是乙型肝炎肝硬化并发食管胃底静脉曲张破裂出血的独立危险因素(OR=3.145;3.171;2.190;2.672;2.363;3.142;3.083;3.062,P<0.05),而血清白蛋白增加是出血的保护因素(OR=0.288,P<0.05)。结论 乙型肝炎肝硬化并发食管胃底静脉曲张患者存在一些可能诱发曲张静脉破裂出血的危险因素,临床应予以重视,以预防曲张静脉破裂出血的发生。     

鹅去氧胆酸诱导HCT-116细胞凋亡及其作用机制研究

目的 研究鹅去氧胆酸(CDCA)对结肠癌细胞HCT-116的影响,并探讨其作用机制.方法 采用体外细胞培养、四甲基偶氮唑蓝(MTT法)、苏木素-伊红染色(HssssE染色)、吉姆萨染色(Giemsa染色)、吖啶橙/溴化乙锭染色(AO/EB染色)和流式细胞术检测经CDCA诱导处理对结肠癌HCT-116细胞的存活率、形态学变化、细胞周期、线粒体膜电位和细胞凋亡率的影响.结果 试验结果表明,CDCA作用于结肠癌细胞HCT-116细胞株48 h的半抑制浓度为0.304 mmol/L.0.800 mmol/L CDCA处理48 h后细胞抑制率达88.4％,且表现出细胞体积缩小、细胞核固缩和染色质凝聚等凋亡特征性的形态学改变.流式细胞仪检测结果显示,经CDCA诱导处理后,细胞株细胞周期被阻滞于G2/M期,线粒体膜电位降低,0.400 mmol/L CDCA处理48 h后HCT-116细胞凋亡率达54.5％.结论 CDCA对人结肠癌HCT116细胞株的抑制作用与其剂量有依赖性,并可能通过线粒体途径诱导人结肠癌细胞HCT-116细胞株凋亡.     

脱氧胆酸对人胃癌 BGC －823细胞凋亡的作用

目的：研究脱氧胆酸对人胃癌BGC－823细胞的影响,并探讨其作用机制。方法采用细胞培养、MTT法、HE染色、Giemsa 染色、Hoechst33258荧光染色、AO／EB荧光染色和流式细胞术法,检测脱氧胆酸对人胃癌BGC－823细胞生长抑制效应和凋亡效应及其机制。结果脱氧胆酸可明显抑制人胃癌BGC－823细胞的增殖,0.7 mmol／L脱氧胆酸处理48 h后抑制率达81.5％;经脱氧胆酸处理后,细胞发生皱缩、细胞体积变小、核染色质浓缩、核碎裂、细胞出芽以及凋亡小体形成等显著的凋亡特征。细胞周期检测出细胞被阻滞在G2／M期;线粒体膜电位明显下降;AnnexinV－FITC／PI双染法检测出细胞凋亡率达40.35％。结论脱氧胆酸能够有效诱导人胃癌BGC－823细胞发生凋亡,且可能是通过线粒体途径诱导细胞凋亡,从而可为胃癌等相关恶性肿瘤疾病的治疗和凋亡机制的进一步研究提供重要理论基础和科学依据。     

经内镜黏膜下隧道肿瘤切除术和黏膜下肿瘤挖除术治疗固有肌层来源黏膜下肿瘤比较

目的 观察内镜黏膜下肿瘤挖除术(endoscopic submucosal excavation,ESE)和黏膜下隧道肿瘤切除术(submucosal tunneling endoscopic resection,STER)治疗起源于固有肌层的消化道黏膜下肿瘤(submucosal tumors,SMTs)的效果.方法...     

中西医结合治疗肝硬化腹水38例

肝硬化是一种以肝脏损害为主要表现的慢性全身性疾病,肝硬化的发生是因各种慢性肝炎,或广泛的肝脏实质变性发展的结果,而肝硬化腹水的发生一般与门静脉高压、血浆白蛋白的降低,水盐代谢障碍、淋巴回流受阻等因素有关,是临床的急重症之一。笔者自1993年以来,采用中西医结合的方法治疗肝硬化腹水38例,收到较好的疗效,兹报道如下: