沙美特罗替卡松联合金水宝胶囊治疗中度非急性发作期支气管哮喘100例临床观察

目的:观察沙美特罗替卡松联合金水宝胶囊治疗中度非急性发作期支气管哮喘的临床疗效及不良反应。方法:将200例患者随机分为2组。试验组100例采用沙美特罗替卡松(50μg/250μg)联合金水宝胶囊治疗;对照组100例单用沙美特罗替卡松(50μg/250μg)治疗。治疗6个月、12个月后观察2组哮喘控制水平(FEVl)改善情况、哮喘控制测试ACT评分情况及咽部不适发生率、声音嘶哑发生率、咽部真菌感染发生率。结果:试验组在FEVl改善、哮喘控制测试ACT评分方面明显优于对照组(P<0.05);在不良反应(咽部不适、声音嘶哑、咽部真菌感染)方面明显少于对照组(P<0.05)。结论:沙美特罗替卡松联合金水宝胶囊对中度非急性发作期支气管哮喘控制良好,不良反应少。     

吸入沙美特罗替卡松6月治疗咳嗽变异型哮喘安全性分析

目的 :研究吸入沙美特罗替卡松(50/250)6月治疗咳嗽变异型哮喘的安全性.方法:160例咳嗽变异型哮喘患者分为对照组(2月)和试验组(6月),观察患者咽部不适、声音嘶哑、真菌感染的概率.结果:吸入沙美特罗替卡松(50/250)6月疗程与2月疗程比较:咽部不适、声音嘶哑、咽部真菌感染的概率未增加.结论:吸入沙美特罗替卡松(50/250)6月不增加患者的不良反应,对于咳嗽变异性哮喘是一种安全的治疗方法.     

金水宝胶囊联合沙美特罗替卡松治疗重度非急性发作期支气管哮喘50例

目的:观察沙美特罗替卡松联合金水宝胶囊治疗重度非急性发作期支气管哮喘的临床疗效。方法:两组均采用沙美特罗替卡松进行治疗,治疗组联合金水宝胶囊进行治疗。结果:治疗组治疗后4周及8周的肺功能指标、哮喘控制测试ACT评分结果均明显优于对照组,而不良反应发生率则低于对照组,P均<0.05,均有显著性差异。结论:本方法治疗重度非急性发作期支气管哮喘的临床疗效较佳,而不良反应发生率较低,综合优势较为突出。     

呼吸内科临床教学中存在的问题及对策

目的:调查分析呼吸内科临床教学存在的问题,并提出相应改进措施.方法:研究采用无记名调查问卷的形式,问卷分为学生和教师两部分.结果:多数学生对教学安排、教学态度满意,有40%的学生认为教学方法有待提高;教师主要反映学生的基础理论知识需要加强,不同实习阶段存在不同问题.结论:通过对问卷分析,提出改进措施.     

氯沙坦抑制急性肺损伤大鼠肺组织LOX-1表达

 目的 研究氯沙坦干预大鼠急性肺损伤模型肺组织血凝素样氧化低密度血浆脂蛋白受体-1（LOX-1）表达的变化,探讨LOX-1在急性肺损伤中的表现及氯沙坦的干预机制。方法 将大鼠随机分成：对照组、脂多糖(LPS)组（5mg/kg）及氯沙坦治疗组（8mg/kg）,每组10只。检测动脉血氧分压（PaO2）、肺湿/干质量值（W/D）、支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量、血浆和BALF中TNF-α水平及肺组织病理变化,比色法测定肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性,用RT-PCR法检测肺组织LOX-1 mRNA水平,western blot法检测肺组织中LOX-1、ICAM-1、Cleaved caspase-3蛋白的表达。结果 脂多糖处理后大鼠肺部炎症反应显著,PaO2较对照组下降,而肺W/D值、BALF蛋白含量及TNF-α水平、血浆TNF-α水平、MPO活性升高（P<0.05）;LOX-1 mRNA和LOX-1、ICAM-1及Cleaved caspase-3蛋白表达升高（P<0.05）。氯沙坦显著缓解上述变化（P<0.05）。结论 氯沙坦可能通过抑制LOX-1介导的炎症及细胞凋亡减轻急性肺损伤。     

卡托普利对急性肺损伤血凝素样氧化低密度血浆脂蛋白受体-1蛋白表达的影响

目的研究大鼠急性肺损伤模型及其卡托普利干预下肺组织血凝素样氧化低密度血浆脂蛋白受体-1(lectin-like oxidized LDL receptor-1,LOX-1)蛋白表达的变化,旨在探讨LOX-1在急性肺损伤中的表现及初步干预措施。方法将30只SD大鼠按随机数字法分成3组:生理盐水对照组、脂多糖组(5mg/kg)和卡托普利治疗组(1.25mg/kg),每组10只。观察各组大鼠动脉血氧分压[p(O2)]、肺湿质量/干质量值(W/D)、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavagefluid,BALF)蛋白含量及肺组织病理变化,利用Westernblot法检测各组大鼠肺组织中LOX-1蛋白的表达。结果脂多糖处理后大鼠的肺部炎症反应显著,以中性粒细胞浸润为主,脂多糖组p(O2)[(6.86±0.75)kPa]较对照组[(12.14±0.60)kPa]下降(P0.05),脂多糖组肺W/D(7.47±0.31)、BALF蛋白含量(0.39±0.07)g/L、LOX-1蛋白的表达(0.91±0.12)较对照组肺W/D(3.82±0.21)、BALF蛋白含量(0.26±0.05)g/L、LOX-1蛋白表达量(0.38±0.05)升高(P0.05)。与脂多糖组p(O2)相比,卡托普利治疗组p(O2)[(9.43±0.89)kPa]和肺组织病理变化明显改善,肺W/D(5.21±0.08)、BALF蛋白含量(0.34±0.05)g/L和LOX-1蛋白表达(0.43±0.08)降低(P0.05)。结论LOX-1蛋白可能参与急性肺损伤过程;卡托普利对急性肺损伤有保护作用,而此作用可能与抑制LOX-1的表达有关。