樊志敏教授治疗肛周湿疹临证经验拾萃

介绍樊志敏教授中药熏洗疗法治疗肛周湿疹的临证经验。樊志敏教授认为"湿"是肛周湿疹致病的关键病因,易与风、热等外邪相交;或因脾虚、血虚而生湿而致病;更与虫淫有一定的关系。肛周湿疹其病位在表。首辨内外二因、再辨虚实。樊教授重视临床分期、鉴别诊断与专科检查。治疗上运用"祛湿清热、祛风养血、止瘙痒"之法,并重视"健脾化湿",采用经验方"清湿驱毒汤"外用,以达"清湿热、驱风毒、止瘙痒"之功,取得了较好的临床疗效,且费用低廉,患者易于接受,值得借鉴。     

参麦注射液协同奥沙利铂抗结肠肿瘤作用

[目的]通过观察参麦注射液联合奥沙利铂对结肠癌LOVO细胞裸鼠移植瘤的影响探究参麦注射液与奥沙利铂合用增效减毒的作用机制。[方法]制备裸鼠LOVO细胞移植瘤体内模型,设立生理盐水组(n=8)、奥沙利铂组(8 mg/kg,n=8)、联合治疗组(奥沙利铂8 mg/kg;参麦注射液10 mg/g,n=8)及参麦组(参麦注射液10 mg/g,n=8),通过腹腔注射途径给药,自给药之日起每隔1日记录肿瘤体积并绘制生长曲线。给药14 d后观察奥沙利铂对移植瘤体抑瘤率的影响:处死小鼠后留取血样;摘取脾组织称质量以计算脾指数;摘取肿瘤组织并应用免疫组织化学法检测肿瘤组织中碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)及血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)的表达。[结果]参麦注射液与奥沙利铂联合用药抑瘤率为49%,联合用药组抑制肿瘤生长的作用显著且对荷瘤鼠血液及肝肾无明显毒性;联合用药组可显著降低b-FGF的表达,并降低肿瘤组织的微血管密度(MVD)。[结论]参麦注射液能减轻奥沙利铂对小鼠免疫器官与肝功能的影响,并增强奥沙利铂抗结肠恶性肿瘤的作用,其机制可能与抑制b-FGF介导的血管生成信号通路相关。     

60例成年人直肠电刺激脑诱发电位特点及结果分析

目的探讨正常人直肠电刺激脑诱发电位（CEP）的正常值及波形特征。 方法检查者将刺激电极经肛置入受试者直肠内,在头顶部Cz点放置记录电极,参考电极置于前额部Fz点,使用英国Oxford公司肌电诱发电位仪采样分析。 结果所有检测对象均记录有直肠电刺激脑诱发电位,各波参数范围分别是：P1波潜伏期（45.55±3.26）ms,N1波（101.71±15.71）ms,P2波（198.35±27.70）ms,P1/N1波幅（5.62±1.58）μV,N1/P2波幅（8.26±2.48）μV。直肠电刺激脑诱发电位各波潜伏期及波幅在性别、年龄分组间比较,差异无统计学意义。经一般线性回归分析发现,在控制年龄分组、性别后,波幅随BMI增加而降低,BMI每增加1 kg/m²,P1/N1波幅平均下降0.234 μV（P=0.011）,N1/P2波幅平均下降0.320 μV（P=0.027）。 结论直肠电刺激脑诱发电位提供了一种简单、有效的评估直肠到大脑皮层感觉神经通路的方法。本研究对了解功能性胃肠疾病中的脑肠互动作用具有重要价值。本研究的检测结果及其影响因素分析,可供后续临床研究借鉴。     

参麦注射液联合奥沙利铂对结肠癌LoVo细胞裸鼠移植瘤 HIF-1α、CD31表达的影响*

目的通过观察参麦注射液联合奥沙利铂对结肠癌LoVo细胞裸鼠移植瘤缺氧诱导因子1α（hypoxia inducible factor-1,HIF-1α）表达的影响,探究参麦注射液增强奥沙利铂合用抗结直肠肿瘤疗效的作用机制。方法采用文献方法制 备裸鼠LoVo细胞移植瘤模型。设立空白对照组（n=8）、奥沙利铂组（8 mg/kg,n=8）、参麦注射液组（10 mg/g,n=8）、 联合治疗组（奥沙利铂8 mg/kg,参麦注射液10 mg/g,n=8）。采用腹腔注射方法给药,每隔1日记录肿瘤体积并绘制肿瘤 生长曲线。给药14 d后观察各用药组对裸小鼠移植瘤体积及重量的影响,取肿瘤组织计算肿瘤抑制率,免疫组织化学法检 测缺氧诱导因子1α（HIF-1α）表达、CD31阳性肿瘤组织的微血管密度（microvessel density,MVD）。结果参麦注射液 与奥沙利铂联合用药抑瘤率为46.9%,联合用药组可显著降低HIF-1α的表达,并降低肿瘤组织的微血管密度（MVD）。结论 参麦注射液能增强奥沙利铂抗结肠恶性肿瘤的作用,其机制可能与抑制HIF-1α介导的血管生成信号通路相关。     

姜黄素逆转人结肠癌耐奥沙利铂细胞株HCT-116/L-OHP的耐药性

目的:构建人结肠癌奥沙利铂(oxaliplatin,L-OHP)耐药细胞株HCT-116/L-OHP,观察姜黄素(curcumin,Cur)对其耐药的逆转作用,并探讨其可能的耐药机制。方法:采用浓度梯度递增法,逐步提高作用于亲代人结肠癌细胞HCT-116的L-OHP浓度,建立耐L-OHP的细胞株HCT-116/L-OHP;通过cell counting kit-8(CCK-8)法检测L-OHP和Cur对HCT-116以及HCT-116/L-OHP细胞的细胞毒性,观察Cur能否逆转耐药;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测耐药相关蛋白的表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测相关mRNA的改变。结果:成功建立了耐L-OHP的人结肠癌耐药细胞株并命名为HCT-116/L-OHP,其耐药指数为12. 6。与HCT-116细胞株比较,HCT-116/L-OHP细胞株中切除修复交叉互补基因1(ERCC1)蛋白及mRNA表达水平显著上升(P 0. 01),B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2),谷胱甘肽-巯基-转移酶-π(glutathione-s-transferase-π,GST-π),多药耐药相关蛋白(multidrug resistance-associated protein, MRP),P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp),凋亡抑制基因(Survivin)的表达亦显著上升(P 0. 01);不同浓度姜黄素(5,10,20,30,40μmol·L-1)作用后,ERCC1表达下降(P 0. 01),Bcl-2,GST-π,MRP,P-gp,Survivin表达也有不同程度下降(P 0. 05)。结论:HCT-116/L-OHP细胞株具有稳定的耐药性,其耐药机制可能为ERCC1的表达上调,而导致Bcl-2,GST-π,MRP,P-gp,Survivin等相关蛋白表达上调,使肿瘤细胞获得耐药性。姜黄素对HCT-116/L-OHP的耐药性具有逆转作用,其作用机制可能是通过降低ERCC1的表达,从而下调Bcl-2,GST-π,MRP,P-gp,Survivin等耐药相关mRNA及蛋白的表达,增加肿瘤对L-OHP的敏感性,从而逆转肿瘤细胞的耐药。     

腹腔镜下直肠脱垂悬吊固定治疗直肠全层脱垂32例临床疗效分析

目的探讨腹腔镜下经腹直肠脱垂悬吊固定治疗直肠全层脱垂的临床疗效。 方法回顾性分析南京中医药大学附属南京中医院肛肠科从2010年6月至2018年3月采用腹腔镜下经腹直肠脱垂悬吊固定术治疗中重度直肠全层脱垂32例患者的资料。采用肛门直肠压力测定、Wexner便秘评分及Wexner肛门失禁评分指标评价术前、术后1个月、3个月及随访期间患者的肛门功能。 结果32例直肠全层脱垂患者均在全麻下顺利完成腹腔镜下经腹直肠脱垂悬吊固定手术,无中转开腹。手术时间平均（115.94±23.34）min;术中出血量平均（20.16±10.74）mL。住院时间平均（12.84±2.10）天。术后当天的VAS评分平均（4.56±1.08）分。32例患者腹部切口愈合良好,无肠梗阻、腹腔感染等并发症。32例患者中成功随访31例,随访成功率96.97%（31/32）,随访时间为平均（47.56±31.29）个月。31例患者,在术后6个月以上的痊愈率为90.32%（28/31）。患者术后1个月、3个月及随访期Wexner便秘评分（t=6.135,10.448,10.348;均P<0.05）和患者术后1个月、3个月及随访期Wexner肛门失禁评分（t=7.211,7.789,10.089;均P<0.05）均较术前改善。12例直肠脱垂合并肛门失禁患者术后3月肛管静息压（t=-3.477,P<0.05）和肛管最大收缩压（t=-2.311,P<0.05）均高于术前。 结论腹腔镜下经腹直肠脱垂悬吊固定治疗直肠全层脱垂术后肛门直肠功能改善显著。