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2.
目的:探讨鼻腔给药治疗脑血管疾病的可行性和可能的作用机制。方法:从中医传统理论和鼻与神经系统、循环系统、呼吸系统的生理解剖学联系进行分析探讨。结果:中医官窍-脏腑理论、官窍-经络理论、脑主七窍理论都论证了经鼻治疗脑血管疾病的可行性。现代医学认为当鼻腔投药后,药物就能迅速地从黏膜透入血管,直接进入体循环而发挥治疗作用,且鼻与脑神经的密切联系,故可用于对脑血管疾病的治疗。结论:鼻腔给药是中医内病外治的有效手段,可用于治疗脑血管疾病。 相似文献
4.
5.
6.
噻唑烷二酮类药物(Thiazoli dilsdioms,TDs)是一类新型的胰岛素增敏剂,主要包括:噻格列酮(Ciglitazone)、曲格列酮(Troglitazone)、罗格列酮(Rosigtiaxone)、吡格列酮(Pi-ogltazone)、嗯格列酮(Enlitazone)等.1997年曲格列酮被欧美及日本最早应用于临床,结果发现曲格列酮可引起严重的肝脏毒性,甚至肝坏死,现已禁止使用.1999年,吡格列酮作为该类药中的第二个新药被美国食品和药品管理局批准上市.该药降糖作用比曲格列酮强10倍,且无明显毒副作用.目前国内已生产(顿灵),并已全面进入临床应用. 相似文献
7.
Diabetic cardiomyopathy (DCM), as an independent diabetic cardiac complication, has been paid more attention to. In clinical study, DCM was characterized by left ventricular diastolic dysfunction at the early stage. The pathogenesis of DCM is characterized by myocyte hypertrophy and cardiac fibrosis,ex-tracellular matrix accumulation and deposition. The development of DCM is multifactorial, the mechanism is still unclear. Several mechanisms are involved in the pathogenesis of DCM including myocardial fibrosis,in-terstitial inflammation and endothelial dysfunction. Cytokines can involve in multiple pathophysiological processes. In this review, the relationships between transforming growth factor-β1, connective tissue growth factor, tumor necrosis factor-α, insulin-like growth factor-1 ,adiponectin ,thrombospondin-1 and DCM are sum-marized. It may be the basis of therapeutic approaches for ameliorating DCM. 相似文献
8.
9.
Graves病患者血清中凋亡抑制因子sFas、Bcl-2的初步研究 总被引:2,自引:1,他引:2
用ELISA法检测 3 0例Graves病患者治疗前后及 3 2例正常对照组血清中凋亡抑制因子sFas、Bcl 2 ,发现Graves病患者治疗前sFas〔(0 .76± 0 .2 4)ng/L〕、Bcl 2〔1.0 2± 0 .2 3 )ng/L〕含量升高 ;治疗后 (0 .5 2±0 .0 8)ng/L ;(0 .87± 0 .15 )ng/L〕下降 ,与正常对照组〔(0 .5 3± 0 .0 9)ng/L ;(0 .81± 0 .15 )ng/L〕差异无显著性 ,提示sFas、Bcl 2可能参与Graves病的发病。 相似文献
10.
Diabetic cardiomyopathy (DCM), as an independent diabetic cardiac complication, has been paid more attention to. In clinical study, DCM was characterized by left ventricular diastolic dysfunction at the early stage. The pathogenesis of DCM is characterized by myocyte hypertrophy and cardiac fibrosis,ex-tracellular matrix accumulation and deposition. The development of DCM is multifactorial, the mechanism is still unclear. Several mechanisms are involved in the pathogenesis of DCM including myocardial fibrosis,in-terstitial inflammation and endothelial dysfunction. Cytokines can involve in multiple pathophysiological processes. In this review, the relationships between transforming growth factor-β1, connective tissue growth factor, tumor necrosis factor-α, insulin-like growth factor-1 ,adiponectin ,thrombospondin-1 and DCM are sum-marized. It may be the basis of therapeutic approaches for ameliorating DCM. 相似文献