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1.
低氧和复氧臻心肌电生理的改变及高钾液的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
分别用细胞内微电极和Langendorff心脏灌流技术在低氧复氧豚鼠心肌条和离体大鼠心脏上观察到:缺血多由的返机制产生以性早搏(发生率为5/8)为主的心律失常;再灌注心律失常有触发机制参与,主要形成室颤(发生率为7/8)。高钾(13mM/L)有类似低氧条件所致的电生理改变,且通过减少复氧早期钙离子内流而钾制后除极所致触发活动,并可阻断低氧心肌的折返通路而抑制再灌注心律失常。  相似文献   
2.
分别用细胞内微电极和Langendorff心脏灌流技术在低氧复氧豚鼠心肌条和离体大鼠心脏上观察到:缺血多由折返机制产生以室性早搏(发生率为5/8)为主的心率失常;再灌注心律失常有触发机制参与,主要形成室颤(发生率为7/8)。高钾(13mM/L)有类似低氧条件所致的电生理改变,且通过减少复氧早期钙离子内流而抑制后除极所致触发活动,并可阻断低氧心肌的折返通路而抑制再灌注心律失常。  相似文献   
3.
冠心病患者可溶性肿瘤坏死因子受体的改变与临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察冠心病患者可溶性肿瘤坏死因子受体(STNFR)的改变与临床意义。方法:STNFR采用酶联免疫双抗体夹心法测定。结果:血清STNFR(ng/ml)在急性心肌梗死患者(3.55±2.01,n=29)和冠心病心肌缺血患者(1.99±0.62,n=23)中均较正常对照有所升高(0.93±0.29,n=61,P均<0.01),急性心肌梗死并发心力衰竭死亡时STNFR升高达正常值7.7倍(7.23±1.60,n=5),心肌缺血患者中心功能II、IV级(2.53±0.46,n=7)较I、I级者(1.73±0.50,n=16)升高明显(P<0.01)。结论:冠心病患者中STNFR水平与病情严重程度密切相关,并能预测急性心肌梗死患者预后。  相似文献   
4.
Objective ToidentifywhetherPuerarin(Puer)hasblockingeffectsonLtypecalciumchannelMethods WeusedwholecellrecordingofpatchclamptechniquestoanalysecalciumchannelcurrentinventricularmyocytesisolatedfromLangendorffguineapigheartsbycollagenaseResults I…  相似文献   
5.
细胞外高钾对离体鼠心缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
为了解高钾抗心肌缺血再灌注(I-R)损伤的途径。用离体大鼠心脏行冠脉结扎,松扎后作电镜观察和磷酸盐-焦锑酸盐(PPA法)细胞化学钙定位及抗氧自由基检测。结果:13mmol/L高钾保护I-R心肌超氧化物歧化酶(SOD)活力,抑制丙二醛(MDA)生成,减少心肌酶的漏出,保存肌膜结合钙的能力,防止钙在线粒体的积聚,减轻心肌超微结构的破坏。实验提示13mmol/L钾能抑制胞内钙超负荷和膜脂质过氧化达到抗I  相似文献   
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