血小板激活因子拮抗剂YM-264对抗原引起气道嗜酸性粒细胞浸润的影响

应用鸡卵清蛋白致敏和刺激小鼠复制过敏性气道炎症反应模型研究血小板激活因子选择性拮抗剂ＹＭ－２６４对抗原引起气道嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）浸润的影响。结果发现，正常小鼠支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中未见到ＥＯＳ；致敏小鼠给予抗原多次反复吸入刺激后，ＢＡＬＦ中ＥＯＳ急剧增多。在ＹＭ－２６４治疗各组中，ＹＭ－２６４的不同剂量分别导致ＥＯＳ数下降２７．０％、４８．２％及６７．９％。还发现ＹＭ－２６４抑制ＥＯＳ对气道的浸润伴随着白细胞介素（ＩＬ）－５水平的明显下降。提示ＹＭ－２６４通过抑制ＩＬ－５的产生从而抑制了ＥＯＳ在气道的聚集。     

重复呼吸法测定慢性阻塞性肺疾病相关指标的探讨

目的 :探讨重复呼吸法在慢性阻塞性肺疾病中的诊断价值。方法 :用重复呼吸法对 2 0例健康人、2 8例慢性阻塞性肺疾病患者进行肺弥散功能测定并同时测定常规肺功能。结果 :慢性阻塞性肺疾病患者重复呼吸法肺弥散功能指标 TL CO rb、KCO rb、TL C- He均高于健康人。 RV/ TL C- He比值平均为 (5 1± 12 ) % ,明显高于健康人的 (31± 7.5 ) % (P <0 .0 1)。常规肺功能的各项指标也有不同程度的降低。MMEF 75 / 2 5平均为 (33± 2 5 ) % ,显著低于健康人的 (93± 2 5 ) % (P <0 .0 1)。结论 :慢性阻塞性肺疾病患者肺弥散功能减退 ,重复呼吸法更符合生理性 ,测定准确性高     

肺血流图预测肺动脉压探讨

报告９７例慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）及慢性肺心病（ＣＣＰ）患者与右心导管对照评价肺阻抗血流图（ＩＰＲ）预测肺动脉平均压（ｍＰＡＰ）的意义。分析ＩＰＲ各单项参数与ｍＰＡＰ的相关性，提示ＩＰＲ主要参数Ｐ＿２－Ｙ间期，Ｂ－Ｙ间期及Ｑ－Ｂ／Ｂ－Ｙ与ｍＰＡＰ呈中度相关。建立ＩＰＲ预测ｍＰＡＰ多元回归方程式，ｒ＝０．７７４。结果提示ＩＰＲ可作为临床近似预测ＣＯＰＤ及ＣＣＰ患者ｍＰＡＰ的简便方法，但尚不能取代右心导管作出精确诊断。     

CD8+T淋巴细胞在慢性支气管炎与肺气肿大鼠肺血管炎症中作用的实验研究

目的:探讨CD8 T淋巴细胞在慢性支气管炎(CB)与肺气肿大鼠肺血管炎症中的分布、作用以及红霉素(EM)对CD8 T细胞的影响.方法:将21只健康雄性Wistar大鼠用完全随机设计随机分成3组:A组(正常对照组,n=7),B组(慢性支气管炎与肺气肿组,n=7),C组(红霉素治疗组,n=7).采用2次气管内注入脂多糖(LPS)及烟熏4周的混合刺激方法制作CB与肺气肿大鼠模型,C组同时使用红霉素治疗4周.4周后对大鼠肺脏进行病理形态学检测.结果:B组各大鼠CD8 T淋巴细胞浸润血管比例增多,肺腺泡内血管外膜CD8 T淋巴细胞浸润增多,与A组比较有统计学意义(P<0.01),C组CD8 T淋巴细胞浸润血管比例减少(P<0.01).血管外膜淋巴细胞、中性粒细胞浸润减少(P<0.01),CD8 T细胞浸润减少(P<0.01).肺血管外膜CD8 T细胞数与肌化型动脉内膜厚度及肺腺泡内肌化型动脉比例呈正相关(P<0.01).小气道CD8 T淋巴细胞浸润病理积分与肺血管外膜CD8 T淋巴细胞数亦呈正相关(P<0.01).结论:CB与肺气肿大鼠气道壁及肺腺泡内动脉外膜CD8 T淋巴细胞明显增多,血管外膜CD8 T淋巴细胞与血管重塑有相关性.EM对慢性支气管炎与肺气肿大鼠气道、肺血管浸润的CD8 T淋巴细胞及血管重塑有一定的抑制作用.     

嗜酸性粒细胞在小鼠体内的抗原呈递过程

目的探讨嗜酸性粒细胞(EOS)在体内能否将抗原呈递给T淋巴细胞,了解EOS在体内呈递抗原的过程和特征.方法以鸡卵清蛋白致敏和雾化吸入刺激BALB/c小鼠以诱发EOS在气道聚集.收集并纯化气道EOS以荧光素标记后注入小鼠气道,应用荧光显微镜观察EOS的移行过程.将接受气管EOS注入小鼠的气管旁淋巴结取出后制备单细胞悬液,以流式细胞仪检测其中T细胞的增殖反应并鉴定增殖T细胞的亚群.结果荧光标记的EOS注入正常鼠气道后8h即可出现于气管旁淋巴结(19.0个/mm2±1.8个/mm2),24h达高峰(59.2个/mm2±7.2个/mm2),并至少可以维持120h(29.6个/mm2±2.8个/mm2).致敏小鼠气管内注入5×105个接触过抗原的EOS1d后气管旁淋巴结增殖的T细胞百分数(6.9%±0.5%)即明显高于基础对照值(3.2%±0.3%,P<0.01),3d后达到峰值(10.8%±0.8%,P<0.01),7d以后下降(6.1%±0.6%,P<0.05).此外,EOS呈递抗原所引起的T细胞增殖反应具抗原特异性,出现增殖反应的T细胞仅限于CD4+细胞.结论气道EOS在体内可成为抗原呈递细胞,从而促使CD4细胞出现显著的增殖反应.     

吸入白细胞介素-5对哮喘患者痰液可溶性细胞间粘附分子-1水平的影响

目的：观察白细胞介素－５（ＩＬ－５）经雾化吸入后对过敏性哮喘患者和正常人痰液和血清中可溶性细胞间粘附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）水平变化的影响,探讨气道ｓＩＣＡＭ－１的来源。方法：于ＩＬ－５吸入前、吸入后２ｈ、４８ｈ及７２ｈ分别收集８例哮喘患者和６名正常对照者的痰液和血清,并以酶联免疫吸附法测定其中ｓＩＣＡＭ－１水平。结果：吸入ＩＬ－５后２４ｈ痰液和血清ｓＩＣＡＭ－１即明显高于吸入前的基础值;４８ｈ后ｓＩＣＡＭ－１水平达最高值,而这种高水平的ｓＩＣＡＭ－１至少可以维持７２ｈ。对于正常人而言,即使给予ＩＬ－５刺激亦不能引起其痰液和血清ｓＩＣＡＭ－１水平出现任何变化。此外,哮喘患者吸入ＩＬ－５后实际增加的ｓＩＣＡＭ－１远远高于其预计增加值。结论：ＩＬ－５可以明显提高哮喘患者而不是正常人的ｓＩＣＡＭ－１水平;ＩＬ－５导致哮喘气道炎症和气道高反应性的一个机制很可能是通过ｓＩＣＡＭ－１而实现的。ＩＬ－５引起痰ｓＩＣＡＭ－１水平增高不可能仅仅是由于血清ｓＩＣＡＭ－１渗漏到气道的缘故,而更大的可能性是ＩＬ－５刺激气道局部产生ｓＩＣＡＭ－１。     

经支气管镜高频电烧灼联合全身化疗治疗中央型肺癌

目的观察经支气管镜介导高频电烧灼联合全身化疗治疗晚期有气道阻塞的中央型肺癌的疗效。方法将晚期中央型肺癌患者38例，随机分为实验组19例，对照组19例。实验组在纤维支气管镜介导下用高频电刀对支气管腔内瘤体行烧灼治疗，并联合NP方案全身化疗。对照组单用NP方案全身化疗。结果实验组有效率为100％，明显高于对照组的42．11％（P〈0．01）；实验组的卡氏评分、肺功能及PaO2的改善优于对照组（P〈0．05）、2年生存率高于对照组（P〈0．05）。结论经支气管镜介导高频电烧灼联合全身化疗能较快和有效使支气管内瘤体的缩小或消失，提高患者生存质量及生存率。     

慢支、肺气肿并肺动脉高压的特征及其机制探讨

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺动脉高压的不同阶段的特征及其相关机制.方法:将40只Wistar大鼠随机分成5组,每组8只.A组:低氧性肺动脉高压组,10%低氧,8 h/d,2周;B组:慢支、肺气肿并肺动脉高压组,分别于第1天、第14天经气管注入脂多糖(LPS)200 μg,烟熏2 h/d,6周,最后2周同时叠加18%低氧,8 h/d;C组:慢支、肺气肿组,分别于第1天、第14天经气管注入LPS 200 μg,烟熏2 h/d,共6周;D组:18%低氧,8 h/d,2周;E组:正常对照组,正常饲养6周.各组作血气分析,肺血流动力学测定和肺泡灌洗液(BALF)白细胞总数及分类计数.观测气道及肺组织和肺血管的病理组织学改变.结果:①与E组比较A、B组PaO2呈不同程度降低(P＜0.05),A、B组右心室收缩压(RVSP)、平均肺动脉压(mPAP)、右心室与左心室 室间隔重量比(RV/LV S)升高(P＜0.05).A、B组肌化型动脉(MA)增多,管壁增厚(P ＜0.05);②C、D组血气分析无变化(P＞0.05),与E组比较,C组RVSP、mPAP、RV/LV S升高(P＜0.05),C组MA增多(P＜0.05),但管壁无增厚(P＞0.05);D组肺血流动力学、肺血管重塑指标无改变(P＞0.05);③支气管肺泡灌洗液(BLAF)中,A、D组白细胞总数及分类计数与E组相当(P＞0.05),病理主要以上皮细胞变性坏死、黏液杯状细胞增生为主,炎细胞浸润不明显(P＞0.05).B、C组白细胞总数及分类计数增多(P＜0.05),中性粒细胞比例增多(P＜0.05),气道病理符合慢支、肺气肿改变,管壁呈现以淋巴细胞为主的多种炎细胞浸润.结论:COPD肺动脉高压在无低氧时期已经形成,炎症因素起重要作用,早期肺血管重塑以MA比例增高为主要表现,低氧加剧了病情的发展,并出现MA肌层的增厚,管腔变小.     

化疗对继发型肺结核合并HBsAg阳性患者肝功能的影响

目的探讨继发型肺结核合并HBsAg（＋）患者抗结核治疗对肝功能的影响。方法 对201例继发型肺结核患者在抗结核药物治疗中出现的肝损害情况进行临床分析。结果继发型肺结核合并HBsAg（＋）患者31例，抗结核治疗后出现肝损害15例；HBsAg（-）患者170例，抗结核治疗后出现肝损害47例，两组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论继发型肺结核合并HBsAg（＋）患者抗结核治疗后更容易出现肝功能异常。对合并HBsAg（＋）的肺结核患者治疗时，应密切监测肝功能。     

磷霉素联合左氧氟沙星对鲍曼不动杆菌生物膜的体外研究

目的探讨磷霉素(FOS)对鲍曼不动杆菌生物膜的破坏作用以及与左氧氟沙星(LFX)的联合杀菌效果。方法选取临床分离鲍曼不动杆菌菌株构建体外生物膜模型,微量肉汤稀释法测定FOS及LFX的最低抑菌浓度(MIC),连续稀释法测定生物膜内活菌计数,结晶紫染色法半定量生物膜。用单因素方差分析进行统计处理。结果生物膜经抗生素作用24 h后,生物膜半定量显示,FOS组及FOS+LFX组吸光度值均少于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.01);但LFX组吸光度值与空白对照组比较,差异无统计学意义。FOS组及LFX组的生物膜内活菌计数与空白对照组比较,差异无统计学意义;FOS+LFX组第4,8,24 h膜内活菌计数均少于空白对照组(P<0.01)。结论 FOS能破坏鲍曼不动杆菌已形成的生物膜,并可增强LFX对生物膜内鲍曼不动杆菌的清除作用。