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1.
目的 探讨恩替卡韦(ETV)联合百令胶囊治疗对干扰素α-2b无应答的HBeAg 阳性慢性乙型肝炎(CHB)患者的临床疗效及安全性。方法 76例对干扰素α-2b治疗无应答的HBeAg 阳性CHB患者被分为对照组37例和观察组39例,给予对照组贯ETV治疗,观察组接受恩替卡韦和百令胶囊治疗,观察2年。采用荧光定量 PCR 法检测 血清HBV DNA 载量,采用化学发光微粒子免疫测定法定量检测血清 HBsAg和HBeAg水平,采用 ELISA 法检测血清TGF-βl 、CPK、MDA、SOD和GSH。结果 在治疗2年时,两组血清HBV DNA载量无显著差异(P>0.05),观察组血清HBsAg和HBeAg水平显著低于对照组;观察组ALT、AST、CPK和MDA水平显著低于对照组,而血清SOD和GSH水平显著高于对照组(P<0.05)。结论 在应用ETV抗病毒的同时加用百令胶囊治疗对干扰素α-2b无应答的HBeAg 阳性CHB患者可提高疗效。  相似文献   
2.
目的探讨维甲酸、锌联合胎肠培养基诱导大鼠骨髓基质干细胞向神经元细胞分化的可能性以及分化前后肠神经相关神经营养因子表达的变化。方法体外培养大鼠骨髓基质干细胞(BMSC),传代至第6代,进行神经诱导分化。先以bFGF(10ng/ml)预诱导24h,然后以维甲酸(Retinoic acid,RA)、锌在胎肠培养基(FGCM)条件下诱导10d。免疫荧光法检测神经元标志神经特异性烯醇化酶(NSE)和神经丝蛋白(NF)的表达。RT-PCR法检测胶质源神经营养因子(GDNF)和神经生长因子(NGF)mRNA的表达。结果流式细胞检测BMSC高表达CD90(99,7%),而CD45表达阴性。诱导10d后,部分细胞在形态上表现出神经元样改变,免疫荧光染色神经元标志NSE和NF阳性,而胶质细胞标志GFAP阴性。RT-PCR检测发现,BMSC诱导前低表达神经营养因子NGF和GDNF mRNA,而诱导后表达水平显著增加。结论维甲酸、锌联合胎肠培养基不仅能在体外诱导BMSC分化为神经元样细胞,而且能促进肠神经相关神经营养因子表达显著上调。  相似文献   
3.
目的探讨微探头超声内镜(MPS)及射频消融诊断和治疗食管囊肿的价值。方法 86例患者胃镜检查发现食管隆起性病变,行MPS诊断为食管囊肿并行射频消融治疗。结果食管囊肿超声表现为病灶处呈圆形、类圆形无回声区,起源于黏膜下层或黏膜层。食管囊肿患者经射频治疗后食管囊肿囊壁均完全破坏,均未出现出血、穿孔等严重并发症。6月后复查电子胃镜,仅1例患者复发。结论 MPS能准确诊断食管囊肿,射频消融是治疗较小食管囊肿的可行方法。  相似文献   
4.
目的:研究超声内镜在直肠类癌术前诊断的价值及内镜黏膜下剥离术(ESD)在直肠类癌治疗中的应用效果。方法:对8例用ESD方法治疗的直肠类癌经行临床、病理分析及随访观察。结果:我院自2012年5月至2013年6月诊断8例直肠类癌,直径大小约0.51.2 cm,超声内镜(EUS)表现为起源于黏膜下层或黏膜深层的低回声病变,固有肌层无累及。8例患者全腹部及胸部CT检查无转移,均行ESD完整剥离,术后病理及免疫组织化学检查证实类癌,切缘及基底阴性。术后随访161.2 cm,超声内镜(EUS)表现为起源于黏膜下层或黏膜深层的低回声病变,固有肌层无累及。8例患者全腹部及胸部CT检查无转移,均行ESD完整剥离,术后病理及免疫组织化学检查证实类癌,切缘及基底阴性。术后随访1627月,未见局部复发及全身转移。结论:ESD是治疗无固有肌层浸润及转移的直肠类癌的有效方法,EUS有助于该疾病的术前诊断及浸润深度判断,术前活检并非必要。  相似文献   
5.
目的 探讨超声内镜(EUS)鉴别诊断上消化道表面光滑型隆起性病变的价值.方法 182例患者经胃镜检查发现上消化道表面光滑型隆起性病变,超声内镜检查后行内镜黏膜切除术(EMR)或内镜黏膜下剥离术(ESD),比较超声内镜诊断与术后病理学诊断的符合率.结果 超声内镜诊断食管平滑肌瘤37例,病理学检查符合33例,符合率为89.2%;食管息肉6例,病理学检查符合2例,符合率为33.3%;食管脂肪瘤1例,病理学检查符合1例,符合率为100%;胃息肉106例,病理学检查符合77例,符合率为72.6%;胃间质瘤19例,病理学检查符合16例,符合率为84.2%;胃脂肪瘤7例,病理学检查符合5例,符合率为71.4%;十二指肠息肉6例,病理学检查符合4例,符合率为66.7%.结论 超声内镜检查鉴别诊断上消化道表面光滑型隆起性病变具有一定临床价值,但应结合病理学检查.  相似文献   
6.
目的 研究结直肠癌癌组织氮透性调节剂样2(NPRL2)、人异常凝血酶原(PIVKA-Ⅱ)的表达水平及临床意义。方法 回顾性分析十堰市太和医院2015年3月至2017年3月收治的68例择期行根治术治疗的结直肠癌患者的临床资料。利用免疫组化检测结直肠癌组织、癌旁组织及正常结肠组织标本中NPRL2、PIVKA-Ⅱ的蛋白表达水平,分析两者与患者临床特征及3年生存率之间的关系,并利用Spearman分析NPRL2、PIVKA-Ⅱ的相关性。结果 结直肠癌组织中NPRL2蛋白阳性表达率(32. 35%)显著低于癌旁组织(88. 24%)及正常结肠组织(90. 00%),PIVKA-Ⅱ的蛋白阳性表达率(54. 41%)显著高于癌旁组织(2. 94%)及正常结肠组织(0),差异有统计学意义(P 0. 05); Dukes分期C、D期结直肠癌组织中NPRL2的蛋白阳性表达率(21. 88%、8. 33%)显著低于A+B期(58. 33%),Dukes分期C、D期PIVKA-Ⅱ的蛋白阳性表达率(75. 00、100. 00%)显著高于A+B期(4. 17%),差异有统计学意义(P 0. 05);NPRL2的蛋白阳性表达率与肿瘤淋巴转移、肝转移、临床TNM分期有关(P 0. 05),PIVKA-Ⅱ的蛋白阳性表达率与肿瘤的肝转移、临床TNM分期有关(P 0. 05); 68例结直肠癌患者有32例患者死亡,3年生存率为52. 94%。NPRL2蛋白阳性表达患者的3年生存率(77. 27%)显著高于蛋白阴性表达(41. 30%),PIVKA-Ⅱ蛋白阳性表达组患者的3年生存率(37. 84%)显著低于蛋白阴性组(70. 97%),差异有统计学意义(P 0. 05); Spearman相关分析结果显示,结直肠癌组织中NPRL2蛋白与PIVKA-Ⅱ蛋白的阳性表达率呈负相关(r=-0. 438,P 0. 05)。结论 在结直肠癌组织中NPRL2表达降低、PIVKA-Ⅱ表达升高,且与临床病理参数有一定的关联,同时对于预后评估也有一定的参考价值。  相似文献   
7.
大量研究表明,抑制环氧合酶(COX)-2高表达肿瘤中COX-2的表达可抑制新生血管形成,促进肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤细胞增殖.因此,人们希望通过抑制COX-2表达来预防和治疗相关肿瘤.为进一步验证COX-2是否可作为相关肿瘤治疗的靶点,我们采用RNA干扰(RNAi)方法,构建靶向COX-2的短发夹状双链RNA(shRNA)真核表达质粒,在体电穿孔法转染人胃癌细胞系SGC-7901,抑制细胞中COX-2表达,观察裸鼠皮下接种SGC-7901细胞的生长情况.  相似文献   
8.
雷贝拉唑治疗难治性胃食管反流病的临床研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的探讨雷贝拉唑治疗难治性胃食管反流病(rGERD)的临床疗效。方法48例经第一代质子泵抑制剂(PPI)治疗4周无效的GERD,随机分成两组。观察组24例口服雷贝拉唑10mg,每日2次,加西沙比利10mg,每日3次;对照组口服雷贝拉唑10mg,每日2次。治疗4周及8周后复查内镜,并评价临床症状。结果治疗4周后两组症状评分均较治疗前显著下降(P<0.05),但内镜下分级改善情况比较差异无显著性(P<0.05)。治疗8周后两组在症状评分和内镜分级均较治疗前显著改善(P<0.05)。雷贝拉唑+西沙比利组4周后有效率87.5%,显著高于单用雷贝拉唑组58.3%(P<0.05);8周后两组有效率分别为95.8%和83.3%,两者比较差异无显著性(P>0.05)。结论加倍剂量的雷贝拉唑治疗难治性GERD快速、有效,且其长期疗效不依赖西沙比利,联合西沙比利有利于提高雷贝拉唑的早期疗效。  相似文献   
9.
郜元军  吴清明  王小虎  谢国建 《医药导报》2004,23(12):0927-0928
目的:探讨单用雷贝拉唑对难治性胃食管反流病(GERD)患者的临床疗效。方法:经第一代质子泵抑制药(PPI)治疗4周无效的GERD患者24例,给予雷贝拉唑10 mg,po,bid。治疗4及8周复查胃镜,并评价临床症状。结果:用雷贝拉唑治疗4周有效率58.3%,以症状减轻为主;8周有效率为83.3%,以内镜下表现改善为主,二者比较差异有显著性(P<0.05)。结论:雷贝拉唑治疗难治性GERD起效快,且其长期使用可以提高疗效。  相似文献   
10.
目的评价超声内镜(EUS)诊断表面光滑型胃隆起性病变的价值。方法胃镜检查发现表面光滑型胃隆起性病变患者548例,行EUS检查并与病理检查比较。结果超声内镜诊断胃息肉321例;胃间质瘤或平滑肌瘤134例,其中起源于黏膜肌层26例,起源于固有肌层108例;胃脂肪瘤38例;胃外压性隆起25例;胃异位胰腺23例;胃囊肿4例;胃底静脉曲张3例。结论 EUS能准确判断表面光滑型胃隆起性病变的起源,并能较好地提示病变性质,对明确该类病变的诊断及指导治疗具有较高的价值。  相似文献   
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