阿尔茨海默症的发病机制及治疗药物研究进展

阿尔茨海默症（Alzheimer’s disease,AD）为一类患症初期较为潜藏,且逐步进阶式的神经性退化性疾病,多发于高龄人群。AD 的临床表现主要为行为、记忆以及表达等机体功能出现障碍。AD 早期极易被忽略,从而错过最佳治疗时期,严重影响到老年人的生活与健康。随着社会老龄化的加剧,防治AD 已经成为全球研究的重要课题。就目前的研究表明,AD 的发病机制有Aβ蛋白的异常沉淀、Tau 蛋白的过度磷酸化以及胆碱能系统异常等。近些年来,全世界的科研人员经过不断地探索和研究,也研制出很多治疗AD 的药物。虽然治疗药物不断增加,但AD 病情十分复杂,不能确定其发病机制,大多数药物也只是缓解症状,尚未有真正彻底治疗的药物。该文综述AD 的发病机制及近些年药物治疗研究取得的进展。     

血浆脑利钠肽与原发性高血压靶器官损害的相关性研究

目的 探讨血浆脑利钠肽(BNP)与原发性高血压靶器官损害的关系.方法 选择83例未经系统治疗的原发性高血压(EH)患者和20例正常对照,根据高血压患者是否合并靶器官损害(TOD)将原发性高血压患者分为2组:即单纯EH组(不合并靶器官损害)15例、原发性高血压合并靶器官损害组68例(合并靶器官损害患者再细分为左室肥厚、血管损害即颈动脉壁增厚、动脉粥样硬化斑块形成等、肾脏损害、脑卒中亚组,其中左室肥厚组30例、血管损害组10例、肾脏损害组10例、脑卒中组18例).对入选者均进行血压、血糖、血脂水平、肝功、肾功、尿白蛋白、十二导联心电图、超声心动图、颈动脉超声、头颅CT或MRI等检查.所有受试者均采用酶联免疫法(ELISA)测定血浆脑利钠肽(BNP)的浓度.结果 (1)原发性高血压组血浆BNP水平较正常对照组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);(2)原发性高血压合并靶器官损害各亚组血浆BNP水平均高于单纯高血压组和正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).而原发性高血压合并靶器官损害各亚组间血浆BNP水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05);(3)血浆BNP水平与LVMI(左室质量指数)呈显著正相关,相关系数为0.693 (P＜0.01);与LVEF(左室射血分数)呈显著负相关相关系数为-0.768 (P＜0.01).结论 BNP与高血压及其靶器官损害的发生、发展有关,可作为判断原发性高血压病诊疗过程中的一项无创生化指标.通过对原发性高血压及合并靶器官损害的病人检测其BNP含量的变化,以此对其病情及预后进行评估,进而指导临床治疗,有着积极的意义.     

衰老相关基因Clk1 的研究进展

Clk1 编码一种参与辅酶Q 生物合成的线粒体酶,在机体的衰老过程中起着重要作用。研究发现,Clk1/Mclk1 基因的缺失会导致线虫和小鼠寿命的延长,但其具体机制尚未清楚,该文就近年来Clk1 与衰老的相关研究作一总结,全面阐述和讨论Clk1 基因在机体内发挥的作用。     

丹酚酸B、三七皂苷R_1不同配伍比例对脑缺血再灌注损伤大鼠的影响

目的考察丹酚酸B、三七皂苷R_1不同配伍比例对脑缺血再灌注损伤大鼠的影响。方法线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉栓塞模型。大鼠随机分为假手术组、模型组、丹酚酸B组(120 mg/kg)、三七皂苷R_1组(120 mg/kg)、配伍组[丹酚酸B+三七皂苷R_1,60 mg/kg+60 mg/kg (1∶1)、40 mg/kg+80 mg/kg (1∶2)、80 mg/kg+40 mg/kg(2∶1)],各组给药14 d。然后,计算神经功能缺损评分,评价学习记忆能力,测定海马SOD活性、MDA含有量。结果与模型组比较,给药组神经功能缺损评分均有所降低,学习记忆能力均有所改善,以配伍组(1∶2)作用最强;除丹酚酸B组外,给药组SOD活性显著升高,MDA含有量显著降低(P 0. 05,P 0. 01),以配伍组(1∶2)作用最强。结论丹酚酸B与三七皂苷R_1的最佳配伍比例为1∶2,此时对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用最强。     

蛇床子素对痴呆模型小鼠行为学的保护作用

目的：研究蛇床子素（Osthole, Ost）对老年性痴呆、血管性痴呆模型小鼠行为学的保护作用及其作用机制。方法：采用一次性侧脑室注射β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ_25-35)3 μL(1.0 mmol•L^-1)、脑缺血再灌注(短暂性夹闭小鼠双侧颈总动脉)两种方法,分别制备拟老年性痴呆和拟血管性痴呆小鼠模型。治疗组每天ip蛇床子素(15,7.5 mg•kg^-1),连续10 d。通过Morris水迷宫、探索运动等行为学实验,观察小鼠空间学习记忆和空间探索能力的变化,并测定小鼠脑组织一氧化氮（Nitric oxide, NO）和一氧化氮合酶（Nitric oxide synthase, NOS）含量。结果：蛇床子素(7.5, 15 mg•kg^-1,ip)可明显改善两种痴呆模型小鼠的行为障碍（P<0.01,P<0.05）,并可不同程度的降低小鼠脑组织的NO和NOS含量（P<0.01）。结论：蛇床子素(7.5, 15 mg•kg^-1,ip)可改善侧脑室注射Aβ_25-35致老年性痴呆、脑缺血再灌注致血管性痴呆模型小鼠的空间学习记忆和探索能力障碍,其作用机制可能与降低脑组织NO水平有关。     

蛇床子素对AD大鼠神经元凋亡及细胞周期的影响

目的：观察蛇床子素对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)模型大鼠神经元凋亡及细胞周期的影响,探讨蛇床子素的神经保护作用及其作用机制。方法：采用一次性侧脑室注射聚集态β淀粉样肽(β-amyloid peptide,Aβ_25-35)建立AD大鼠模型,腹腔注射12.5,25.0 mg·kg^-1蛇床子素进行干预,观察大鼠认知功能、神经元凋亡及细胞周期变化。结果：蛇床子素能明显改善AD模型大鼠空间学习记忆能力,减少神经元凋亡,增加S期细胞百分率,促进G₂/M期细胞进一步分裂,增强细胞增殖活性,调节细胞周期,有利于维持神经元正常的生理功能。结论：蛇床子素可通过减少神经元凋亡、调节细胞周期,具有神经保护作用,这可能是其改善AD大鼠学习记忆障碍的作用机制之一。     

额肌瓣转移分解悬吊矫治上睑下垂

上睑下垂的矫治，手术方法较多。８０年代中期以来，多用额肌瓣转移修复矫治。我们在临床实践中发现额肌瓣转移悬吊矫治上睑下垂时，术后常存有形态不自然，内、外眦部矫治不全和上提上睑迟滞现象。为此，我们将额肌瓣转移悬吊术进行改进，现报道如下：１手术方法按重睑手...     

产科弥漫性血管内凝血7例报告

弥漫性血管内凝血是产科的严重并发症 ,已引起产科医师的普遍重视 ,本文报告 7例 ,结合资料分析报告如下。1　临床资料1 1　一般资料本组 7例年龄 2 3～ 36岁。中期妊娠 2例 ,晚期妊娠 5例 ,原发病为羊水栓塞 2例 ,死胎滞留 2例 ,胎盘早剥 1例 ,中期妊娠引产 1例 ,重度妊高征 1例。发病在 30ｍｉｎ内 5例 ,1ｈ内2例。1 2　临床表现7例中有阴道出血 6例 ,周身广泛性出血 1例 ,出血量6 0 0～ 32 0 0ｍｌ(年均为 10 0 0ｍｌ) ;休克 5例 (占 71% )。1 3　实验室检查7例中ＤＩＣ 3项筛选试验 (血小板计数、纤维蛋白原定量、凝血酶原时间 )均阳性 …     

临床消耗品采购和管理探索

本文通过对消耗品特点的分析，提出了分类管理的管理模式。