严重急性呼吸综合征继发细菌和真菌感染的临床研究

广州呼吸研究所自2002年12月22日至2003年6月收治传染性非典型肺炎确诊患者91例。这种新型的传染病特别具有嗜肺性，在治疗实践中发现似乎容易合并肺部其他病原体的感染。本文就我所收治的SARS患者合并的细菌和真菌感染的特点作一分析。     

支气管哮喘中激活蛋白1治疗靶点

转录因子可能在慢性气道疾病的病理生理中扮演重要角色,并可能是一类新颖的抗炎治疗靶点.激活蛋白1(activator protein-1,AP-1)调节Th2细胞因子白介素5(interleukin-5,IL-5)、IL-4和IL-13表达.AP-1活化失调导致f临床糖皮质激素抵抗型支气管哮喘(简称哮喘).AP-1靶点的药理抑制剂和基因沉默均已初显平喘端倪.AP-1某亚单位可能是未来更迷人的哮喘治疗靶点.     

肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β对牛肺动脉内皮细胞凋亡的影响及意义

目的　研究肿瘤坏死因子α(TNF α)、白细胞介素 1β(IL 1β)对牛肺动脉内皮细胞 (BPEC)损伤的机制及在急性肺损伤 (ALI)发病过程中的作用。方法　建立BPEC的体外培养 ,采用流式细胞仪膜联蛋白V 异硫氰酸荧光素 (Annexin VFITC)、碘化吡啶 (PI)染色检测TNF α、IL 1β对BPEC凋亡的影响以及抗TNF α单克隆抗体、AC DEVD CHO (caspase 3的竞争性抑制剂 )的保护效应。结果　 (1)TNF α作用 2 4h ,随着其浓度的增加 (浓度为 50 0、10 0 0、2 0 0 0U/ml) ,BPEC凋亡率逐渐增加 [分别为(8 2 1± 0 70 ) %、(9 63± 0 71) %、(17 43± 1 99) % ] ,与对照组 [(3 0 9± 0 0 8) % ]比较差异有显著性(P均 <0 0 5) ;(2 )TNF α (2 0 0 0U/ml)培养时间延长 (分别为 6、12、2 4、3 6h) ,BPEC凋亡率逐渐增加 [分别为 (6 72± 0 3 8) %、(7 72± 1 66) %、(12 95± 0 3 2 ) %、(17 70± 1 79) % ,P均 <0 0 5] ;(3 )加入抗TNF α单抗、AC DEVD CHO的TNF α组的BPEC凋亡率 [(7 78± 0 2 1) %、(7 3 2± 0 11) % ]显著高于单纯TNF α(2 0 0 0U/ml)组 [(10 59± 0 49) % ,P均 <0 0 1] ,而加入IL 1β的TNF α组的凋亡率 [(10 73±0 60 ) % ]与单纯TNF α组比较差异无显著性 (P >0 0 5)。结论　ALI过程中是TNF     

呼吸机所致肺损伤的生物伤机制与易感性

呼吸机所致肺损伤（VILI）的生物伤机制颇受关注。机械牵拉能刺激肺泡上皮细胞和肺内皮细胞、活化多形核白细胞和肺泡巨噬细胞，激活系列信号转导通路，导致细胞因子的释放、黏附分子的表达、细胞外基质及其降解酶的改变、花生四烯酸通路的活化、氧化与抗氧化失衡、核苷酸谱改变、凝血与纤溶异常、凋亡与坏死的变化。VILI存在诸多易感因素，如局部缺血和再灌注、体温、年龄、血流速度、内毒素等。     

脓毒症诱导的急性呼吸窘迫综合征与肾素-血管紧张素系统

目的 研究脓毒症诱导的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)与肾素-血管紧张索系统(RAS)的关系及其机制.方法 雄性BALB/c小鼠60只随机分3组(n=20):正常对照组,假手术组,手术组.应用盲肠结扎穿孔术(CLP)诱导ARDS动物模型,采用术后18 h小鼠动脉血气分析、肺湿干质量比(W/D)和肺组织病理等作为肺损伤指标;并在术后6 h检测血管紧张素转化酶(ACE)、ACE2及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化.结果 术后18 h手术组较假手术组小鼠肺水明显增多(W/D:6.08±0.64比4.38±0.93,P<0.01),缺氧加重[PaO2:(40.80±5.03)mm Hg比(72.80±4.32)mm Hg,P<0.01],氧合指数明显下降(PaO2/FiO2:194.30±23.90比346.70±20.50,P<0.01),且肺病理显示手术组小鼠肺出现明显的炎性细胞渗出、肺水肿和间隔增厚等改变.术后6 h手术组小鼠肺组织和血中AngⅡ表达量较假手术组明显升高(P<0.01).免疫组织化学显示假手术组和手术组小鼠肺组织中血管壁可见明显的ACE表达,手术组肺组织ACE2表达较其他2组弱.结论 脓毒症诱导的ARDS存在RAS系统激活,其中Ang Ⅱ表达增加可能加重肺损伤,而ACE2减少可能是AngⅡ增高的原因.     

氯沙坦对血管内皮细胞凋亡的影响

目的 研究氯沙坦对血管内皮细胞凋亡的影响.方法 体外培养原代人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC),培养成功后先用血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)刺激细胞,然后再加入氯沙坦与Ang Ⅱ共同作用于HUVEC,采用流式细胞术A-V双染法观察细胞的凋亡率.结果 HUVEC加入Ang Ⅱ刺激24 h后,细胞凋亡率较正常对照组明显增加,10-7 mol/L Ang Ⅱ组、10-6 mol/L Ang Ⅱ组、10-5 mol/L Ang Ⅱ组的细胞凋亡率分别是7.85%、9.96%和10.4%;加入10-6 mol/L氯沙坦后,HUVEC凋亡率得到明显改善,细胞凋亡率分别为7.95%、8.62%、8.67%.结论 氯沙坦对Ang Ⅱ诱导的HUVEC细胞凋亡有明显的抑制作用.     

辛伐他汀对脂多糖诱导肺损伤大鼠的肺血管通透性的影响

目的探讨辛伐他汀能否降低脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤大鼠的肺血管通透性。方法 30只SD大鼠随机分为对照组、LPS组和辛伐他汀治疗组,治疗组又分1h、3d和7d三组,每组6只;治疗组大鼠在实验前经胃管分别给予辛伐他汀20mg/kg(4ml/kg)治疗1d、3d和7d,每天1次;对照组和LPS组则给予蒸馏水(4ml/kg)管饲7d。在最后一次给药1h后,LPS组和治疗组大鼠从尾静脉注射LPS5mg/kg(2.5ml/kg),对照组则予注射无菌生理盐水(2.5ml/kg)。观察6h后,处死大鼠,取样。计算肺湿/干重比值、肺水含量,比色法测定肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量、肺匀浆伊文思蓝(EB)含量和髓过氧化物酶(MPO)活性,ELISA法测定血清IL-6和TNF-α水平,以及行肺组织病理学检测。结果治疗组的肺湿/干重比值、肺水含量显著降低(P<0.001),BALF蛋白、肺匀浆EB亦低于LPS组(1h组P>0.05,3d组P<0.05,7d组P<0.001),具有时间-效应依赖性;治疗组肺匀浆MPO活力和血清IL-6和TNF-α水平均显著下降(P<0.001);肺组织病理学亦显示治疗组的肺损伤程度轻于LPS组。...     

实验性低氧性肺动脉高压时血浆肾素活性及血管紧张素Ⅱ含量变化

为了探讨肾素活性(PRA)和血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)在低氧性肺动脉高压中的作用,我们按钟南山方法作实验性低氧性(猪)动脉模型。低氧前后收集主动脉弓和肺动脉血,进行PRA和AT-Ⅱ的测定。材料及方法1.低氧通气前(3小时)和     

广东省二级医院综合重症加强治疗病房现状调查和重症监护网的建设

目的 调查目前广东省二级医院综合重症加强治疗病房(ICU)的建设状况,并为省卫生厅建立省级重症监护网提供依据.方法 采用问卷调查形式采集广东省26家医院ICU的数据.结果 ①ICU床位数为(10.12±3.82)张,医生与床位数比及护士与床位数比分别是0.73±0.25和1.80±0.57,封闭式和半封闭式管理模式分别占69.2%和26.9%.②每张床用房面积是(17.57±7.58)m2,感应式洗手盆数与床位数比为0.47±0.33,正或负压病房、空气层流系统和营养准备室的配备率分别为15.4%、30.8%和23.1%.③人工气道建立与管理、机械通气技术、深静脉置管术、电复律与除颤术、肠外营养支持及镇静使用的开展率均达100.0%,96.2%的ICU能独立完成气管插管,53.8%的ICU开展血流动力学监测,持续血液净化开展率为73.1%.④床旁多功能持续心电监护仪装备率96.2%,其与床位数之比为0.89±0.29,复苏呼吸气囊或呼吸机与床位数之比分别为0.71±0.34和0.71±0.24,便携式呼吸机拥有率34.6%,40%的ICU未开展无创机械通气,纤维支气管镜装备率65.4%,92.3%的ICU能提供24 h血气分析.⑤26家综合ICU分布于珠江三角洲地区和粤东、粤北及粤西地区,构成了全省重症监护网的基石.结论 广东省二级医院综合ICU中大多数项目已达到或接近《关于广东省重症监护病房建设指导意见》和《中国重症加强治疗病房建设与管理指南》的要求,ICU的平均水平已接近Ⅱ级;重症监护网能有效整合现有资源而提升本地区危重病救治水平.     

乌拉地尔合用利尿药治疗肺心病疗效观察

目的：评价单用利尿药和合用乌拉地尔（压宁定）对肺心病的治疗效果。方法 ９５例ＣＯＰＤ致肺心病患者，随机分为观察组５０例，对照组４５例，观察组合用利尿药及乌拉地尔口服，对照组只使用利尿口服，治疗５ｄ后，观察两组治疗前后的血气分析ＰＯ２、ＰＣＯ２及心功能改善情况。结果 观察组ＰＯ２升高较对照组明显（Ｐ〈０．０５）；对心肺功能改善情况，观察组明显有效为８４％，而对照组为５６％（Ｐ〈０．００５），结论 加