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性激素水平对染氟大鼠生精细胞凋亡的调节作用 总被引:3,自引:2,他引:3
目的探讨性激素水平对染氟大鼠生精细胞凋亡的调节作用。方法通过腹腔注射氟化钠(NaF)溶液的方法建立大鼠氟中毒模型,采用放射免疫的方法检测血清睾酮和雌二醇水平,采用末端标记法(TUNEL)检测凋亡的生精细胞。结果①NaF10、20mg·kg-1·(2d)-1染毒28d时,睾酮水平为(10.39±0.54)、(8.34±1.29)nmol/L,较对照组降低(P<0.05或0.01);染毒38d时,睾酮水平为(9.82±0.66)、(6.33±0.68)nmol/L,较对照组降低(P<0.01)。②NaF10、20mg·kg-1·(2d)-1染毒28d时,雌二醇水平为(44.24±11.32)、(36.27±3.00)pmol/L,较对照组降低(P<0.01);染毒38d时,雌二醇水平为(42.90±9.81)、(26.02±16.14)pmol/L,较对照组降低(P<0.01)。③与对照组相比,各染氟组生精细胞凋亡率均升高(P<0.01)。④生精细胞凋亡率与血清睾酮水平呈负相关(r值为-0.901~-0.886),与血清雌二醇水平呈负相关(r值为-0.989~-0.936)。结论氟在一定剂量和作用时间内可致大鼠血清性激素水平紊乱,是导致生精细胞凋亡的重要原因之一。 相似文献
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目的分析志贺菌属整合子对耐药性的贡献及其稳定性。方法对志贺菌属1类、2类整合子的耐药基因盒分别克隆、转化DH5α,观察阳性克隆菌对多种抗生素敏感性的变化。将整合子阳性克隆菌与多重耐药志贺菌进行质粒接合实验,并测定耐药性的改变。对10株耐药谱不同、携带整合子不同的志贺菌属细菌进行无抗生素压力下连续多次传代实验,检测其耐药性及整合子的变化。结果志贺菌属1类整合子耐药基因盒dfrA17-aadA5阳性克隆菌对链霉素和甲氧苄啶的最低抑菌浓度(minimal inhibitory concentration,MIC)分别提高了8倍和32倍;2类整合子耐药基因盒dfrA1-sat1-aadA1阳性克隆菌对链霉素和甲氧苄啶的MIC分别提高了64倍和32倍;整合子阳性克隆菌经质粒接合传递后对抗生素的MIC无改变。1株携带2类整合子的志贺菌属菌株经过多次传代培养后丢失整合子及其耐药性。结论志贺菌属整合子-耐药基因盒系统可引起特定抗生素的耐药性,对质粒接合传递耐药性无影响。志贺菌属的2类整合子可发生丢失。 相似文献
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目的 验证志贺菌耐多药相关基因水平转移及对该基因的位置进行初步判定.方法 培养已筛选出的包含耐多药差异基因片段阳性克隆,提取其质粒,PCR扩增其耐多药差异基因片段、纯化、制备探针,与志贺菌敏感株Z23、耐多药大肠埃希菌E.667、转移株的基因组DNA、质粒进行斑点杂交.结果 该耐多药差异基因片段制备的探针与耐多药大肠埃希菌、敏感株、转移株的基因组DNA、质粒进行杂交后,转移株、耐多药大肠埃希菌的全基因组及质粒均有杂交信号,与Z23的全基因组、质粒均没有杂交信号.结论 此耐多药相关基因片段在液体结合实验中由耐多药大肠埃希菌水平转移给志贺菌敏感株,根据斑点杂交结果可判断其存在于耐多药大肠埃希菌和转移株的质粒中. 相似文献
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郑州市某地表水源藻类与环境因子回归分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的了解郑州市某地表水源藻类与环境因子的关系,并建立预测模型。方法2004年3~10月间,在该水源设2个采样点,采用标准方法监测:水温(WT)、透明度(SD)、水深(WD)、高锰酸盐指数(CODMn)、总氮(TN)、总磷(TP)、叶绿素a(Chla)和藻类细胞密度(ACD)8项指标,应用直线相关分析和多元回归方法探讨CNa和ACD与环境因子之间的关系,并初步建立叶绿素a和藻类细胞密度的预测模型。结果直线相关分析显示,该水源标准化叶绿素a与wT、CODMn、TP呈显著正相关,与SD呈显著负相关;标准化藻类细胞密度与WT、TP呈显著正相关。与SD、WD呈显著负相关。多元回归统计分析显示,WT、TP和CODMn为该水源标准化叶绿素a的显著相关因子。WT和TP为该水源标准化藻类细胞密度的显著相关因子,应用回归方程计算出来的预测值能够较好地与实测值拟合。结论建立的多元回归方程能够较好地预测Chla和ACD的变化趋势;削减TP和CODMn含量在控制Chla和ACD方面具有现实意义。 相似文献
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目的研究福氏志贺菌DNA旋转酶gyrA基因、拓扑异构酶ⅣparC基因突变与其喹诺酮类药物耐药的关系.方法对临床收集的1株喹诺酮类药物敏感福氏志贺菌、2株喹诺酮类药物耐药程度不同的福氏志贺菌,对上述2个靶基因进行聚合酶链反应(PCR)扩增及核酸序列分析.结果首次发现临床分离喹诺酮类耐药福氏志贺菌parC基因突变,导致121,129,131,134,141,L51位5个位点氨基酸编码改变;耐药程度较高的菌株共发现gyrA、parC基因上6个突变位点,耐药程度较低的菌株发现gyrA基因1个突变位点.结论福氏志贺菌DNA旋转酶gyrA基因和拓扑异构酶ⅣparC基因突变均与其喹诺酮类药物耐药有关,靶基因突变位点数量可能与喹诺酮类药物耐药程度有关,临床耐药株靶基因突变存在多态性. 相似文献
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目的构建培养学生创新能力的环境卫生学实验课教学体系。方法更新实验教学的思路,改革实验课教学方法,更新实验内容,开设综合性设计性、验证性、创新性、演示性实验。结果构建了一套新的环境卫生学实验课教学及考核体系。结论新的实验课教学模式使学生的综合素质、创新精神与实践能力有了较大的提高。 相似文献
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目的建立微囊藻的分离纯化培养方法,并鉴定其生长和产毒特性。方法采用96孔板结合极限稀释法,对郑州市西流湖微囊藻进行分离纯化培养;用倒置显微镜观察分离微囊藻株的细胞学和生长特点;用可见分光光度法测定分离微囊藻培养液的吸光度,并绘制分离藻株的生长曲线,计算其生长速率常数和倍增时间;用全细胞PCR和ELISA鉴定分离微囊藻株的产毒性,用ELISA测定其微囊藻毒素粗提物的浓度,并计算其产毒量。结果成功从郑州市西流湖分离出2株微囊藻Microcystis XLH6和Microcystis XLH10,其生长曲线均呈“S”型,生长速率常数均呈先迅速升高然后逐渐降低的趋势;一个生长周期内Microcystis XLH6和Microcystis XLH10的平均生长速率常数分别为0.294和0.345,平均倍增时间分别为82h和70h。全细胞PCR和ELISA结果均为阳性,2株微囊藻均为产毒株,冻干藻细胞Microcystis XLH6和Microcystis XLH10的微囊藻毒素产量分别为1.0μg/mg和2.4μg/mg。结论郑州市西流湖有产毒微囊藻污染,96孔细胞培养板可用于分离纯化微囊藻。 相似文献
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目的 研究志贺菌mar基因突变与其多重耐药的关系.方法 对54株临床分离的志贺菌进行四环素、氯霉素、氨苄西林、环丙沙星、诺氟沙星等5种药物的药敏试验和有机溶剂耐受实、验(OST),对其,mar基因的marOR区进行聚合酶链反应-单链构象多态性分析(PCR-SSCP)及核酸序列分析.结果 筛选出35株多重耐药株,多重耐药率为64.8%.54株志贺菌株中有38株对有机溶剂耐受,其中有33株为多重耐药株,3株为单耐药株,仅有2株为敏感野生株.54株志贺菌临床分离株均扩增出MAR基因,未发现该基因缺失株,SSCP分析发现,35株多重耐药株中marOR基因突变率为14.29%.核酸测序分析发现志贺菌多重耐药株marO区基因1376-1379处4个碱基缺失,导致其后编码氨基酸出现移码突变,而标准株S51250和敏感野生株不存在该移码突变;marR区基因存在10处点突变,第1752碱基(G→A,Gly→Ser)和第1854碱基(T→c,Tyr→His)两处点突变导致编码氨基酸改变,但该突变也同时存在于标准株和敏感野生株中,余者均为无义突变,且有些核苷酸改变也发生于敏感野生株或同时存在于多株菌株中.结论 ,marO区基因突变可能是志贺菌多重耐药的调控机制之一. 相似文献
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锌对氟致雄性大鼠生殖损伤的拮抗作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨不同剂量的锌对高氟所致雄性大鼠生殖损伤的拈抗作用.方法:将50只雄性Wistar大鼠随机分为5组,即对照组(去离子水)、氟组(25 mg/kg氟化钠)、氟加低锌组(25 mg/kg氟化钠 4 mg/kg硫酸锌)、氟加中锌组(25 mg/kg氟化钠 20 mg/kg硫酸锌)、氟加高锌组(25 mg/kg氟化钠 50 mg/kg硫酸锌),每组10只,灌胃6周.观察氟、锌对精子数量、活动率和畸形率、血清性激素、睾丸生化标志酶及睾丸组织病理学切片的影响.结果:①精子计数、活动率:氟加中锌组大鼠精子计数、精子活动率均高于氟组、氟加低锌组和氟加高锌组,差异均有统计学意义(P<0.05);精子畸形率:氟加中锌组大鼠精子畸形率低于氟组、氟加低锌组和氟加高锌组,差异均有统计学意义(P<0.05).②血清睾酮含量:氟加中锌组血清睾酮含量高于氟组和氟加高锌组,差异有统计学意义(P<0.05).③睾丸乳酸脱氢酶活力:氟加中锌组高于氟加高锌组,差异有统计学意义(P<0.05).睾丸氟含量:氟加中锌组低于氟组,差异有统计学意义(P<0.05).④睾丸组织病理学检查结果:氟组、氟加高锌组与对照组比较,形态结构疏松;氟加低锌组、氟加中锌组与氟组比较,结构较完整.结论:中等剂量的锌可以拮抗高氟所致的雄性生殖毒性. 相似文献