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1
1.
目的:探讨缬沙坦联合氨氯地平或氢氯噻嗪治疗对老年高血压患者血压变异性( BPV)及一氧化氮( NO)、血浆内皮素的作用。方法选择552例老年高血压患者,采用随机数字表法将其分为观察组和对照组各276例,给予观察组氨氯地平联合缬沙坦进行治疗,对照组给予氢氯噻嗪联合缬沙坦进行治疗,连续治疗3个月,对两组患者治疗后的BPV及NO、血浆内皮素的含量进行对比分析。结果治疗后,观察组24 h SBPV、日SBPV、24 h DBPV、日DBPV均较治疗前明显下降(t=20.09、15.97、9.31、9.41,均P<0.05),对照组患者仅24 h SBPV及日SBPV[分别为(9.12±2.57)%,(8.43±1.97)%]显著低于治疗前(t=12.31、9.53,均P<0.05);观察组治疗后日SBPV、24 h DBPV、日DBPV[分别为(7.21±1.34)%、(12.31±2.54)%、(10.59±2.73)%]显著低于对照组(t=10.52、12.34、8.35,均P<0.05),治疗后两组NO[分别为(66.12±23.57)%、(68.29±21.52)%]与血浆内皮素水平[分别为(34.43±7.97)%、(34.21±7.34)%]显著低于治疗前(t观察组=31.39,11.79,t对照组=28.31,9.35,均P<0.05)。结论缬沙坦联合氨氯地平或氢氯噻嗪能有效控制血压,明显升高NO水平,降低血浆内皮素水平,值得在临床中推广应用。  相似文献   
2.
1998年 10月以来 ,我们采用降纤酶治疗脑梗死患者 ,并与用低分子右旋糖酐治疗者进行比较 ,现报告如下。资料与方法 :本文 5 6例急性脑梗死患者均符合第二次全国脑血管病会议制定的诊断标准 ,经头颅 CT检查均发现梗死灶 ,并有明显的神经功能缺损定位体征。将其随机分为两组 ,观察组 30例 ,男 16例 ,女 14例 ,年龄 45~ 72岁 ,平均5 6 .8岁 ;既往有高血压病 2 2例 ,冠心病房颤 2例 ,高脂血症11例 ,糖尿病 7例 ;梗死灶位于基底节区 19例 ,脑叶 5例 ,脑干 2例 ,小脑 4例。对照组 2 6例 ,其中男 14例 ,女 12例 ,年龄42~ 71岁 ,平均 5 5 .9岁 ;…  相似文献   
3.
目的探讨高血压对糖尿病视网膜病变的影响作用。方法回顾分析住院的2型糖尿病患者182例,单纯糖尿病不合并高血压者98人为病例1组,合并有高血压者84人为病例2组,对每个患者散瞳后直接检眼镜检查观察糖尿病视网膜病变的严重程度,对比两组间DR的患病率和分期情况。结果病例1组和病例2组糖尿病视网膜病变发生率比较:病例2组DR的的发生率均高于病例1组(χ2=4.12,P〈0.05)。结论高血压可加速糖尿病视网膜病变进展,应加强对糖尿病患者高血压的控制和随访。  相似文献   
4.
大量研究发现 ,颈动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化有着许多共同的危险因素。为此 ,我们对 1999年 6月~ 2 0 0 0年12月收住院的 12 6例高血压及心脑血管疾病患者进行颈动脉超声检测 ,以探讨动脉粥样硬化病变情况及其与心脑血管疾病的相互关系 ,现报告如下。一般资料 :将 12 6例住院患者按病情分为 3组 :1单纯高血压病组 (P- EH组 ,38例 ) :男 2 6例 ,女 12例 ,平均年龄 5 8±10岁。 2高血压病合并心血管病组 (EH- C组 ,5 8例 ) :男 42例 ,女 16例 ,平均年龄 6 0± 6岁 ;其中心肌梗死 16例、稳定性心绞痛 2 4例、不稳定性心绞痛 18例。 3…  相似文献   
5.
目的探讨高尿酸血症患者尿酸水平与视网膜动脉硬化的关系。方法选择济南市第二人民医院健康查体者中高尿酸血症145例,同期健康查体者中血尿酸正常者150例为对照组,观察视网膜动脉硬化程度,并采用颈动脉多普勒超声检测颈动脉硬化程度。结果高尿酸血症组视网膜动脉硬化及患病率明显高于对照组(P<0.05),血尿酸与视网膜动脉硬化程度呈正相关(r=0.893,P<0.05)。各级视网膜动脉硬化与同级颈动脉硬化之间血尿酸值无明显差异。结论高尿酸血症导致的大血管硬化程度与视网膜动脉硬化程度高度一致。眼底检查作为简便易行的全身动脉硬化检查方法,可早期对血尿酸进行干预,以预防心脑血管事件的发生。  相似文献   
6.
低剂量尿激酶治疗椎-基底动脉供血不足疗效观察   总被引:3,自引:0,他引:3  
1 资料和方法病例选择 :46例患者均为我科住院病人 ,符合《临床神经病学》的椎 基底动脉供血不足 (VBI)诊断标准 ,均有不同程度的骨质增生及颈动脉硬化 ,CT排除脑梗死。治疗组 2 4例 ,男 16例 ,女 8例 ,平均年龄 (6 3.2± 7.4)岁 ;对照组 2 2例 ,男 15例 ,女 7例 ,平均年龄 (6 5 .7± 7.1)岁。有严重的心、肝、肾功能障碍及出血倾向者不入选。用药方法 :全部病例均在发病 2 4h内给药 ,对照组西比灵 10mg每晚 1次、肠溶阿斯匹林 75mgqd ,维脑路通 0 .4g加 5 %GS 5 0 0ml静滴 ;治疗组在此基础上给尿激酶 3× 10 5U+0 .9%…  相似文献   
7.
脑梗死患者血清同型半胱氨酸变化及机制的探讨   总被引:12,自引:1,他引:11  
目的 探讨血清同型半胱氨酸 (Homocysteine,HCY)及其代谢相关因子和血脂与脑梗死的关系 ,并观察叶酸、维生素 B6 对 HCY的影响。方法 对 5 9例经 CT或 MRI证实为脑梗死的患者和 2 9例健康对照者 ,采用高效液相色谱法测定血清同型半胱氨酸水平 ,并应用 PCR扩增法检测 CBS基因 T833C多态性。结果  (1)脑梗死患者血清 HCY浓度 (2 3.0 0± 7.4 6 nmol/ m l)显著高于正常对照组 (12 .4 6± 3.6 0 nmol/ m l) ,两组比较差异显著 (t=8.94 1,P<0 .0 0 1)。 (2 ) CBS基因在患者组发现 7例纯合子突变 ,2 5例杂合子突变 ;对照组 2例纯合子突变 ,3例杂合子突变 ,两组基因型和等位基因频率分布差异有显著意义 ,前者χ2 =11.32 9,P<0 .0 1;后者χ2 =8.86 8,P <0 .0 1。 CBS基因杂合突变者血清 HCY浓度显著高于正常基因者 t=4 .5 6 9,P<0 .0 0 1。 (3)脑梗死患者血脂与 HCY水平无明显相关。 (4)叶酸、维生素 B6 治疗后 ,CBS正常基因型血 HCY下降最为显著。结论 高同型半胱氨酸血症是脑梗死的独立危险因素 ,而 CBS基因 T833C突变及维生素 B6 、叶酸缺乏可能是其增高的重要因素  相似文献   
8.
胱硫醚β合酶基因T833C突变与脑梗死发生的相关性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨脑梗死患者同型半胱氨酸(Hcy)代谢相关酶胱硫醚β合酶(CBS)基因T833C位碱基突变与脑梗死发病的相关性。方法对67例经头部CT或MR I证实为脑梗死的患者(脑梗死组)和31名健康对照者(对照组),应用聚合酶链反应(PCR)扩增法检测CBS基因T833C多态性,采用高效液相色谱法测定血清Hcy水平。结果在脑梗死组有9例CBS基因纯合子突变,28例为杂合子突变;对照组3名为纯合子突变,5名为杂合子突变。两组基因型频率分布差异亦有显著意义,2χ=11.429,P<0.01;脑梗死组C等位基因频率为34.33%,T等位基因频率为65.67%,与对照组比较差异有显著意义,2χ=8.978,P<0.01。CBS基因杂合突变者血清Hcy浓度显著高于正常基因者(t=4.612,P<0.01)。脑梗死组患者血清Hcy浓度为(23±7)nmol/m l,显著高于对照组(13±4)nmol/m l,两组比较差异有显著性(t=8.826,P<0.01)。结论Hcy血症是脑梗死的独立危险因素,而CBS基因T833C点突变可能是其发病的重要遗传因素。  相似文献   
9.
病人,女,73岁.因双眼视物不清2h,突然意识不清0.5h入院.既往有高血压病史30年,冠心病病史20年.入院查体:T 36℃,P 64min-1,R 18min-1,BP 20/13kPa.浅昏迷状态,左侧瞳孔0.3cm,右侧0.6cm,双侧对光反射迟钝,左鼻唇沟变浅,颈软,左侧肢体肌张力下降,左Babinski征阳性.给予吸氧、静滴甘露醇注射液及脑细胞保护剂、维持代谢平衡等治疗.第3天病人神志转为清醒,出现视觉失认,睡眠倒错.查左眼睑下垂,左眼球内收及上下视受限,瞳孔仍不等大,左侧肢体肌力1级.CT检查示中脑出血.继续治疗3d后视觉失认及睡眠倒错消失,左侧肢体肌力逐渐恢复至3级,但眼征随访半年无明显好转.最后诊断:①基底动脉尖综合征(RBAS),②中脑出血,③高血压,④冠心病.  相似文献   
10.
1 资料和方法1999年 6月至 2 0 0 0年 12月我院住院患者 12 6例 ,年龄6 0~ 78岁 ,平均 (6 7± 4.8)岁 ,分为单纯高血压病 (P EH)组 38例 ;高血压病合并心血管病 (EH C)组 5 8例 ;高血压病合并脑血管病 (EH S)组 30例。临床常规体检 ,用彩色多普勒显像仪 ,探头频率 8.0mHz,取样容积 2 0mm ,血流声束夹角 <6 0° ,探头置颈部行纵横扫查 ,分别选择颈动脉前、后壁内 中膜较厚的 2~ 4个位点 ,以长轴图像测量 ,记录最大值为内 中膜厚度 (IMT) ,以公式 :π(管腔内径 / 2 +IMT) 2 -π(管腔内径 / 2 ) 2 计算内 中膜面积 ,…  相似文献   
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