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我是一位有多年高血压病史的患者，今年62岁，最近看到一些明星死于突发性心脏病的报道，虽然我能按时吃药，但心里总不踏实。我想请教，血压在一天中的波动情况，做到有针对性地吃药，才不致于发生意外。请问血压在一天中什么时候是高峰，什么时候是低谷？ 相似文献
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目的观察罗格列酮（RGZ）对高胰岛素培养的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）NO浓度和内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、磷酯酰肌醇3激酶（P13K）和蛋白激酶B（PKB）表达的影响,探讨RGZ改善高胰岛素状态下内皮功能障碍的信号转导机制。方法高浓度胰岛素培养HUVEC72h,并用不同浓度的RGZ进行干预。检测NO浓度,PI3K mRNA的表达,PKB、eNOS总蛋白和PKB丝氨酸473（PKB-Ser473）、eNOS丝氨酸1177（eNOS-Ser1177）的磷酸化表达。结果高浓度胰岛素培养HUVEC能呈剂帚和时间依赖性地降低N0的浓度,抑制内皮细胞P13KmRNA表达和PKB-Ser473、eNOS-Ser1177的磷酸化。用RGZ干预能硅著升高高胰岛素培养的内皮细胞NO的浓度和PKB、eNOS的磷酸化,增强PI3KmRNA表达;eNOS和P13K阻断剂均能阻断RGZ对高胰岛素培养的内皮细胞中NO浓度的升高,PI3K阻断剂还能阻断RGZ对高胰岛素培养内皮细胞PKB、eNOS的磷酸化。结论高胰岛素能下调P13K／PKB／eNOs信号通路而抑制内皮细胞NO的产生,RGZ能通过上调PI3K／PKB通路而增强高胰岛素培养的内皮细胞eNOS的活性和NO的产生。 相似文献
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过氧化物酶体增殖物激活受体α基因突变与2型糖尿病家系血脂的关系 总被引：10，自引：0，他引：10
过氧化酶体增殖物激活受体(PPARα)是一类由配体激活的核转录因子。其中PPARα基因激活后调节脂肪酸氧化相关酶的基因转录，提示PPARα基因可能是2型糖尿病(T2DM)和脂质紊乱的候选基因。有人发现PPARα基因5号外显子存在L162V突变。为探讨PPARα基因变化是否与脂质紊乱和T2DM相关，我们在收集的T2DM家系 相似文献
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