排序方式: 共有28条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
颅脑损伤首次CT检查阴性的原因分析 总被引:7,自引:3,他引:4
目的分析颅脑损伤首次CT检查而复查CT、MRI阳性的表现及原因。方法对我科收治的78例颅脑损伤首次CT检查阴性,但复查CT、MRI发现迟发性颅内病变病人的临床资料进行回顾性分析。结果首次CT检查阴性但复查CT、MRI的阳性表现为迟发性血肿,脑干血肿,横窦沟硬膜外血肿,脑挫裂伤,蛛网膜下腔出血,硬膜下腔积液,弥漫性脑肿胀,弥漫性轴索损伤。首次CT检查阴性与检查时间,病变发展,受伤部位等因素有关。结论对首次头部CT检查阴性结果者,应仔细行神经系统的常规检查,密切观察患者的病情,及时复查CT、MRI以指导治疗,改善预后。 相似文献
2.
目的:观察内毒素对严惩脑外伤后继发性脑损伤的影响,进一步探讨继发性脑损伤发生发展的机制及预防方法。方法:建立大鼠脑挫裂伤模型,经腹腔注射内毒素(致伤组)及同时静脉给予甲基强的松龙(干预组)模拟脑外伤后经胃肠道移位途径,提高内毒素血症水平,观察伤后不同时相伤侧脑组织水分、钠、钾含量、伊文斯蓝染及病理、超微结构改变与对照组的比较。结果:致伤组及干预组伤后6h脑组织含水量及钠含量即明显高于对照组(P<0.05);水肿高峰提前,较对照组有显著性差异(P<0.01,P<0.05),致伤组较干预组水肿程度更重(P<0.05);伤后48h致伤组蓝染较干预组及对照组染色深、范围更宽;伤后24h的病理、超微结构致伤组较对照组损伤明显加重,干组介于二者之间。结论:内毒素可显著加重脑外伤后继发性脑损伤的发生发展,早期使用甲基强的松龙可一定程度减轻其损伤作用。其机制可能:(1)内毒素可直接损害血脑屏障,产生血管源性水肿;(2)内毒素的细胞毒性及诱导炎性细胞因子增加强产生直接细胞损伤;(3)甲基强的松龙可抑制炎性细胞因子产生,从而预防二次打击的损伤作用。 相似文献
3.
贵州省燃煤污染型砷中毒病区9年前后环境危险因素比较分析 总被引:3,自引:3,他引:0
目的 对比分析贵州省兴仁县燃煤污染型砷中毒病区9年前后(1998、2006年)环境危险因素的变化,为了解该病的发生、发展原因和进一步采取针对性十预控制措施提供依据.方法 采用典型抽样方法对1998年确诊的181例燃煤污染型砷中毒患者进行追踪调查,调查的项目包括年龄、性别、家庭经济状况、燃用和停用高砷煤年限、室内通风情况、食物十燥方式、吸烟等;同时选择病区12 km以外非砷污染村65例居民作为对照组.采用二乙基二硫代甲酸银法(Ag-DDC)测定煤、土壤、空气、水、大米、玉米和辣椒中含砷量:单因素和多因素非条件Logistic回归模型分析燃煤污染型砷中毒人群的暴露凶素和环境危险冈索的关系,比较9年前后的差异.结果 病区室内、室外空气和燃煤、辣椒、玉米含砷量均值由1998年的0.0880、0.0220 mg/m3和397.20、45.07、2.64 mg/kg分别下降到2006年的0.0790、0.0070 mg/m3和93.01、3.46、1.50 mg/kg.9年前后的多因素非条件Logistic回归分析,在发生燃煤污染型砷中毒的相关因素中,危险因素为燃用高砷煤年限、年龄、氟中毒和吸烟(x2值分别为50.159、12.195、37.690、6.358,P<0.01或<0.05),影响因素为家庭经济状况(x2=4.614,P<0.05);居室通风情况由1998年的危险因素转变为2006年的影响因素(x2=38.093.P<0.01);煤火烘烤粮食和文化程度,在2006年不再是危险冈素和影响因素,但粮食保存方式和性别成为影响因素(x2值分别为17.463,11.004,P<0.01).结论 贵州省兴仁县燃煤污染型砷中毒病区9年后环境砷污染状况明显改善,病区低剂量砷污染的持续存在是该型砷中毒未得以明显控制的主要原因;燃用高砷煤年限、年龄、吸烟、氟中毒、家庭经济状况和居室通风情况与该病的发生发展密切相关;切实禁绝燃用高砷煤、加强和巩固改炉改灶和发展病区经济是进一步控制燃煤污染型砷中毒的有效措施. 相似文献
4.
严重脑外伤患者血浆内毒素和肿瘤坏死因子水平变化与多器 … 总被引:5,自引:2,他引:3
目的:探讨血浆内毒素(LPS)及肿瘤坏死因子(TNF)在严重颅脑外伤后多器官功能障碍综合征(MODS)发生发展中的作用和机制及其临床意义。方法:应用动态浊度法及放射免疫法动态监测68例严重颅脑外伤患者血浆LPS及TNF的水平变化,比较MODS组与非MODS组及正常对照组LPS及TNF的变化。结果:68例患者血浆LPS及TNF水平 明显升高,较正常对照组差异非常3显著(P均〈0.01),且血浆高水平 相似文献
5.
患者女,17岁。因"左额部包块6年,加重伴视力下降2年"入院。6年前无明显原因在左额部出现拇指大小包块,质硬,无疼痛,红肿。包块渐进增大,将左眼眶向外下推挤。2年前左眼视力开始下降,左侧嗅觉时有时无。查体: 相似文献
6.
7.
随着人口老龄化的加速,老年痴呆病人也随之增加.世界卫生组织(WHO)的资料显示,老年痴呆的患病率为0.6%~0.8%,国内资料显示患病率约为240/10万[1].由于受经济、家庭环境等因素的制约,多数患者采取居家治疗.家庭成员的有效参与对于提高患者生存质量,延缓疾病的发展具有重要意义.我院对15例老年痴呆出院后进行家庭干预,取得较好效果,报告如下. 相似文献
8.
目的 观察银丹心脑通胶囊治疗腔隙性脑梗死患者的临床疗效.方法 选取我院收治的腔隙性脑梗死患者64例,随机分为治疗组和对照组各32例,对比分析两组临床神经功能缺损评分,并对治疗前后血脂等指标进行动态观察.结果 治疗组总有效率高于对照组,差异有显著意义(P<0.01);治疗组治疗后TC、TG、LDL下降,HDL上升,与治疗前比较差异有极显著意义(P<0.01),对照组治疗后上述各指标均无明显改善,与治疗前比较差异无显著意义F(P>0.05);治疗组血液流变学各指标治疗前后比较差异有极显著意义(P<0.01),对照组血液流变学各指标治疗前后比较差异有显著意义(P<0.05).结论 银丹心脑通能有效降低血脂和血液粘稠度,改善脑组织供氧,促进神经功能恢复,改善腔隙性脑梗死临床神经功能缺损程度,使患者远期生存质量大幅提高. 相似文献
9.
醉酒后颅脑损伤53例临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的分析醉酒后颅脑损伤的诊治特点。方法对醉酒后颅脑损伤的53例患者,从外伤因素、患者结构、诊断与治疗及预后情况进行回顾性分析。结果其中GCS 3-7分31例,治疗后恢复良好13例(41.9%),中、重残者7例(22.6%),植物状态生存1例(3.2%),死亡10例(32.3%);8-12分22例,治疗后恢复良好17例(77-3%),中残4例(18.2%),死亡1例(4.5%)。总死亡率达20.8%(11/53)。结论醉酒后易掩盖颅脑损伤的典型症状,增加了误诊率和死残率,而及时行头部CT检查,早诊早治,防治并发症,重视康复治疗等措施可降低醉酒后颅脑损伤患者的死残率,改善预后。 相似文献
10.
目的观察强化SOD刺梨汁对燃煤污染型砷中毒患者的排砷作用和对患者体内抗氧化能力的影响。方法分别给予砷中毒患者口服强化SOD刺梨汁、刺梨汁治疗4周,每周收集1次晨尿测定尿砷,同时检测治疗前后患者超氧化物歧化酶(SOD)活性、巯基(-SH)及丙二醛(MDA)水平。结果强化SOD刺梨汁组在服用1周后尿总砷(2148μmol/L)较治疗前(2.02μmol/L)明址升高(t=2.189,P〈0.05),服用3、4周后尿总砷(1.59、1.6μmol/L)较治疗前明显降低(t值分别为-2.496、2.238,P〈0.05);与治疗前(1.89μmol/L)相比,刺梨汁组在服用1周后尿砷(2.09μmol/L)有增高趋势,但差异无统计学意义(P〉0.05),在服用3、4周后尿砷(1.36、1.31μmol/L)较治疗前明显降低(t值分别为-2.578、2.755,P〈0.05或〈0.01);两组在同一疗程的排砷效果差异无统计学意义。强化SOD刺梨汁治疗后患者的SOD活力较治疗前升高,一SH增加,MDA水平降低,差异均有统计学意义(t值分别为3.869、2.042、3.039,P〈0.05或〈0.01);刺梨汁治疗后患者的SOD活力较治疗前明显提高(t=2.276,P〈0.05),但-SH、MDA水平在治疗前后差异不明显;与刺梨汁治疗组比较,强化SOD刺梨汁组患者的SOD、-SH均明显提高(t值分别为2.531、2.572,P〈0.05),MDA水平明显降低(t=2.405,P〈0.05)。结论强化SOD刺梨汁、刺梨汁对燃煤型砷中毒患者均有一定的排砷解毒作用;强化SOD刺梨汁可提高患者机体抗氧化能力.拮抗砷中毒自由基脂质过氧化的损害作用。强化SOD刺梨汁对燃煤型砷中毒患者的排砷解毒和拮抗脂质过氧化损害作用优于单纯刺梨汁。 相似文献