首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   82篇
  免费   7篇
  国内免费   1篇
妇产科学   1篇
基础医学   2篇
临床医学   6篇
内科学   6篇
特种医学   1篇
外科学   28篇
综合类   19篇
预防医学   7篇
药学   4篇
中国医学   4篇
肿瘤学   12篇
  2024年   2篇
  2023年   3篇
  2022年   3篇
  2021年   1篇
  2020年   4篇
  2019年   4篇
  2018年   4篇
  2017年   1篇
  2016年   1篇
  2015年   3篇
  2014年   2篇
  2013年   5篇
  2012年   6篇
  2011年   1篇
  2010年   8篇
  2009年   3篇
  2008年   5篇
  2007年   10篇
  2006年   8篇
  2005年   4篇
  2004年   4篇
  2001年   1篇
  2000年   1篇
  1999年   3篇
  1995年   1篇
  1993年   2篇
排序方式: 共有90条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的筛选与结直肠癌(CRC)中奥沙利铂(OXA)耐药性相关的基因和通路。 方法首先通过GEO数据库分析GSE76092的基因表达谱,筛选出CRC的OXA敏感和OXA耐药细胞系之间的差异表达基因(DEGs)。利用DAVID数据库进行基因本体论(Go)分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路分析。通过STRING工具构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络。经MCODE插件选择关键基因,并利用GEPIA工具进行生存分析。最后使用miRWalk数据库预测相关的miRNA。 结果通过数据分析总共获得474个DEGs,并筛选了相关的信号通路和PPI网络。筛选出15个中心基因,其中7个显著参与NF-κB和趋化因子信号等通路。对7个关键基因的生存分析表明,CXCL8、IL-1β和PTGS2表达水平与CRC患者的总体生存相关。预测hsa-miR-6893-5p、hsa-miR-7851-3p和hsa-miR-96-3p是OXA耐药相关核心miRNA。 结论基于生物信息学筛选出来的OXA耐药关键基因和信号通路,为CRC中OXA耐药的潜在机制提供更深入的了解。  相似文献   
2.
慢性前列腺炎是十分常见的疾病,但对其重视和认识不足,还有待提高.为了解沙眼衣原体(CT)患者解脲支原体(Uu)和人型支源体(Mh)的阳性率药敏试验和规范使用敏感药物后临床及实验室变化,开展非淋菌性前列腺炎诊断和治疗的研讨工作,现报告如下.  相似文献   
3.
Toll样受体4在急性肺损伤中的作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的观察Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)基因突变型小鼠与野生型小鼠内毒素攻击致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的差异,分析TLR4在ALI中的作用。方法采用TLR4基因突变小鼠(C3H/HeJ品系,TLR4~(-/-)及野生型小鼠(CBA品系,TLR4~( / )),用内毒素攻击复制小鼠ALI模型,用显微病理及肺干湿重比(W/D)分析肺损伤程度,检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)水平,探讨损伤差异的可能机制。结果用1,5 mg·kg~(-1)LPS溶液经尾静脉注射复制ALI模型,结果示TLR4突变小鼠肺组织大体及显微病理损伤较野生型小鼠减轻,同时肺组织水肿(W/D)亦较野生小鼠减轻,尤其是在大剂量(5mg·kg~(-1))时,差异有显著性[(4.08±0.1)vs.(4.55±0.2),n=10,t=12.71,P<0.01]。突变小鼠肺组织PMN浸润水平较野生型低[MPO:1 mg·kg~(-1)组,(20.73±4.58)vs.(39.97±3.66),n=10,t=13.43,P<0.01];5 mg·kg~(-1)组,[(24.0±3.94)vs.(48.5±4.07),n=10,t=15.33,P<0.01],且两者均较假手术组高。结论TLR4可能通过介导中性粒细胞肺内聚集而导致ALI的发生发展。  相似文献   
4.
小鼠内毒素肝损伤中TLR4及SOCS1/3 mRNA的表达变化   总被引:1,自引:1,他引:0  
脂多糖(LPS)信号的转导在炎症反应过程中起重要作用.近年来发现Toll样受体4(TLR4)是LPS识别与信号转导过程中的重要受体[1].细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)可抑制多种信号通路,可能发挥负性调控作用[2].我们通过观察野生型小鼠(C3h/Heouj)内毒素肝损伤中TLR4及SOCS1/3 mRNA表达变化,并以TLR4缺损小鼠(C3h/Hej)为对照,探讨LPS肝损伤的信号通路及调控机制.  相似文献   
5.
徐建波  宫红梅 《中国医药导报》2009,6(33):156-156,159
目的:评价新铍针治疗膝部滑囊炎的疗效。方法:采用随机对照的方法,将132例膝部滑囊炎患者分为治疗组和针灸组,治疗组以新铍针根据中医结筋辨证治疗,3次为1个疗程;针灸组取穴膝眼、阳陵泉、足三里、鹤顶,15d为1个疗程。结果:治疗组好转率为100.0%,针灸组好转率为74.6%。两组间有非常显著性差异(P〈0.01)。结论:新铍针治疗膝部滑囊炎有较好的疗效,易学易用,值得推广。  相似文献   
6.
目的 探究结直肠癌同时性肝转移患者的临床病理特点,并分析影响其预后的相关因素,以期指导外科治疗决策.方法 回顾性分析中山大学附属第一医院自1994年8月至2009年12月收治的结直肠癌同时性肝转移患者231例,分析其预后与临床病理凶素的关系.结果 确诊时合并肝转移患者占同期结直肠癌患者总数的8.46%(231/2732).该组患者1、3、5年生存率分别为70.2%、21.9%,和11.4%,中位生存时间19个月.单因素分析显示:肿瘤周径(P=0.017)、浆膜侵犯(P=0.000)、肝转移分期(P=0.000)、浸润深度(P=0.010)、肿瘤分化程度(P=0.007)、手术方式(P=0.000)和化疗(P=0.041)影响患者预后.肝转移H1组患者1、3和5年生存率分别为88.4%、39.7%和21.3%,肝转移H2组分别为64.1%、15.7%和7.8%,肝转移H3组分别为55.0%、9.2%和0.0%(P<0.01).根治性手术组患者1、3和5年生存率分别为84.6%、37.9%和19.8%.姑息手术组分别为60.2%、24.0%和0.05%,减状手术或者未手术组1、3、5年生存率分别为37.0%、0.09%和0.0%(P<0.01).Cox回归模型多因素分析显示,只有肝转移分期(P=0.000)和手术方式(P=0.010)是结直肠癌肝转移患者的独立预后因素.结论 结直肠癌肝转移分期影响预后.应早期发现和诊治.对于结直肠癌仅有肝转移的患者应尽可能手术切除原发灶和肝转移病灶.化疗可以改善姑息术后患者的预后.  相似文献   
7.
目的观察早期肠内营养支持在重型颅脑损伤治疗中的应用效果及对预后的影响。方法将100例重型颅脑损伤患者随机分为观察组和对照组,每组50例。观察组于发生创伤后第2天开始给予肠内营养支持;对照组于发生创伤后第2天给予肠外营养支持,于出现肠鸣音后逐渐转为肠内营养。2组患者均经接受2周的治疗,于入院时及治疗结束时对2组患者的血清白蛋白、总蛋白、血红蛋白含量及GCS评分、平均颅内压、随机血糖等指标进行检测和比较,并观察2组患者出现并发症的情况。结果观察组的血清白蛋白、血清总蛋白、血红蛋白水平和GCS评分较治疗前显著升高(P均0.05),平均颅内压和随机血糖水平较治疗前显著下降(P均0.05);对照组的血红蛋白水平和GCS评分较治疗前显著升高(P均0.05),平均颅内压和随机血糖水平较治疗前显著下降(P均0.05);观察组的各项指标改善幅度均显著优于对照组(P均0.05);观察组发生腹泻、消化道出血、电解质紊乱、高血糖等并发症的比例显著低于对照组(P均0.05),而2组患者发生反流、肝肾功能损害的比例无显著性差异。结论早期肠内营养支持治疗重型颅脑损伤可显著改善患者营养状况,纠正负氮平衡,降低颅内压并改善临床症状,且安全性较高,值得在临床上推广应用。  相似文献   
8.
外伤性急性硬脑膜外血肿96例,男79例,女17例,年龄1~68岁。伤后有中间清醒期52例,浅昏迷23例。就诊时清醒46例,浅昏迷25例,深昏迷19例;伴剧烈头痛、频繁呕吐75例,烦躁不安36例。术前一侧瞳孔散大32例,双侧瞳孔散大8例。血肿位于颞部82例,顶部6例,额部上矢状窦各3例,颅后窝2例。血肿量为48~146ml,79例合并不同程度的脑挫裂伤,12例合并有同部位硬脑膜下血肿。手术治愈89例,病死7例,治愈率为91.75%,对合并颅内血肿的诊断和治疗做了重点讨论。  相似文献   
9.
目的研究急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)肝损伤Toll样受体(TLR)2/4 mRNA表达的变化规律。方法采用逆行胰胆管牛磺胆酸钠(TAC)注射制造AHNP肝损伤动物模型。动物分为假手术组(S组)、胰腺炎组(P组)。RT—PCR方法检测不同时间点肝组织TLR2和TLR4 mRNA表达变化。结果P组大鼠3h肝组织TLR2和TLR4 mRNA表达开始增高,伤后6~12h肝组织TLR2和TLR4 mRNA表达迅速达到峰值(P〈0.05或P〈0.01),肝损伤加重(P〈0.05或P〈0.01)。S组变化不明显。结论AHNP肝组织内TLR2和TLR4的基因表达上调。肝组织内TLR2和TLR4的基因表达增高可能在AHNP肝脏损伤的发生、发展中起作用。  相似文献   
10.
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号