苯磺酸氨氯地平抑制损伤诱导的血管新生内膜形成

目的 研究苯磺酸氨氯地平(AM)、阿托伐他汀(AT)单独及联合用药对球囊损伤诱导的血管新生内膜形成影响及机制.方法 复制颈总动脉球囊损伤模型,分离颈总动脉制备病理切片,HE染色观察内膜增生情况.免疫组化观察增殖、迁移相关蛋白表达情况.贴块法培养血管平滑肌细胞(VSMC),待生长至70％～ 80％融合时,分别加入不同浓度苯磺酸氨氯地平,继续孵育24 h,细胞计数及Western印迹法用于分析VSMC增殖活性;伤口愈合实验及明胶酶图实验用于分析VSMC迁移活性.结果 AM抑制球囊损伤诱导的血管新生内膜形成和管腔狭窄,与AT联用增强其抑制效果;AM单独及与AT联合用药抑制球囊损伤诱导的PCNA、KLF5、MMP-9 的表达;AM抑制体外培养的VSMC中PCNA、KLF5和c-Jun的表达;降低MMP-2和MMP-9的活性.结论 AM抑制球囊损伤诱导的血管新生内膜形成与其抑制VSMC增殖及迁移活性有关.     

NF-κB及其抑制蛋白I-κBα与大肠癌侵袭和转移的相关性

目的 探讨NF-κB和I-κBα在大肠癌中的表达特点、相互关系及其与大肠癌进展的相关性.方法 免疫组化和Western印迹方法检测48例大肠癌患者手术切除的癌组织以及配对的癌旁正常组织标本中NF-κB,I-κBα和p-IκBα的表达情况,分析这3种蛋白的表达与大肠癌侵袭和转移的相关性.结果 大肠癌组织中NF-κB的表达水平明显高于正常组织(P＜0.01),且随着肿瘤Dukes分期的进展,NF-κB的表达水平呈逐渐升高趋势.大肠癌组织中I-κBα的表达水平明显低于正常组织(P＜0.01),且随着肿瘤Dukes分期的进展,I-κBα的表达水平呈逐渐降低趋势,同时,I-κBα的磷酸化(p-IκBα)水平逐渐升高.结论 在大肠癌组织中I-κBα的磷酸化降解与NF-κB表达升高有助于肿瘤的进展和不良预后.     

大花旋覆花内酯通过抑制NF-κB活化抗血管炎症反应

目的：以离体培养的血管环为研究对象，探讨大花旋覆花内酯（1-O-acetylbritannilactone, ABL）抑制脂多糖（ LPS ）诱导的血管炎症反应效应和分子机制。方法：将体外培养的血管环预先用 ABL孵育后，再用 LPS 刺激，提取组织总蛋白进行 Western blotting 分析。结果：ABL抑制LPS 诱导的 IKK 磷酸化活化和由此引发的 IκBα 的磷酸化降解，降低NF-κB水平，进而抑制NF-κB依赖的炎症因子iNOS、COX-2、ICAM-1和VCAM-1的表达。结论：ABL是一种调节 NF-κB 活性的制剂，具有抑制致炎因子表达，上调抑炎因子水平，维持两者平衡的作用，可消除 LPS 诱导的血管炎症反应。     

大肠癌组织中转移相关因子表达与NF-κB活性的相关性

目的 探讨大肠癌组织中转移相关因子与核因子κB（NF-κB）的表达特点及相互关系。方法 用Western blot法检测大肠癌及正常组织中NF-κB、环氧合酶-2（COX-2）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）以及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达。结果 （1） 大肠癌组织中,NF-κB活性升高（P<0.05）;（2） 在NF-κB表达升高的肿瘤组织中,COX-2、ICAM-1和VCAM-1表达升高的比例约占75%。（3） 大肠癌组织中MMP-9与其抑制蛋白SM22α的表达呈负相关。结论 大肠癌组织中转移相关因子的表达与NF-κB活性呈正相关,与肿瘤的进展和转移密切相关。     

大花旋覆花内酯通过抑制NF—κB活化抗血管炎症反应水

目的：以离体培养的血管环为研究对象，探讨大花旋覆花内酯（1-O-acetylbritannilactone，ABL）抑制脂多糖（LPS）诱导的血管炎症反应效应和分子机制。方法：将体外培养的血管环预先用ABL孵育后，再用LPS刺激，提取组织总蛋白进行Western blotting分析。结果：ABL抑制LPS诱导的IKK磷酸化活化和由此引发的IκBα的磷酸化降解，降低NF—κB水平，进而抑制NF—κB依赖的炎症因子iNOS、COX-2、ICAM-1和VCAM-1的表达。结论：ABL是一种调节NF—κB活性的制剂，具有抑制致炎因子表达，上调抑炎因子水平，维持两者平衡的作用，可消除LPS诱导的血管炎症反应