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目的观察三七总皂苷(PNS)对类风湿关节炎(RA)患者环瓜氨酸肽抗原特异性T细胞(CCP/AST)体外增殖的影响。方法体外分离培养24例RA患者外周血淋巴细胞,分为以下5组,空白对照组:不加任何干预药物;CCP组:仅加CCP干预(CCP终浓度为20μg/mL);甲氨蝶呤(MTX)对照组:同时加CCP与甲氨蝶呤干预(CCP与甲氨蝶呤终浓度均为20μg/mL);PNS低剂量组:同时加CCP与PNS干预(CCP与PNS终浓度分别为20、10μg/mL);PNS高剂量组:同时加CCP与PNS干预(CCP与PNS终浓度均为20μg/mL)。体外培养72h后,用CCK-8法测定T细胞增殖水平。结果 CCP组患者外周血淋巴细胞增殖(0.70±0.08)与空白对照组(0.49±0.06)相比明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);PNS低剂量组和高剂量组与CCP组相比,淋巴细胞增殖均可被明显抑制(0.57±0.06、0.47±0.06与0.70±0.08),差异均有统计学意义(P<0.01);且PNS高剂量组与PNS低剂量组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 PNS对CCP/AST增殖的抑制作用可能在RA的治疗中发挥重要作用,其抑制程度可能与PNS剂量有一定的相关性。 相似文献
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三七总皂甙对佐剂性关节炎大鼠踝关节炎症及核因子-κB表达水平的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察三七总皂甙对佐剂性关节炎(AA)大鼠踝关节炎症和核因子-κB(NF-κB)表达水平的影响,探讨三七总皂甙治疗类风湿关节炎(RA)可能的作用机制。方法:24只雄性lewis大鼠随机分为正常对照组、模型组、三七总皂甙组和地塞米松组。大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂建立AA模型,采用关节炎指数评估大鼠关节炎的情况,将大鼠踝关节病理切片分别做常规HE染色和免疫组化染色,对HE染色切片用光镜观察炎细胞浸润和滑膜细胞增生的情况,对免疫组化染色切片进行NF-κB表达的半定量分析。结果:三七总皂甙治疗2周后,大鼠多发性关节炎指数有所下降,与模型组比较差异有显著性(P<0.05),HE染色切片显示三七总皂甙组与模型组比较,关节炎症差异有显著性(P<0.05),免疫组化染色切片显示三七总皂甙组NF-κB表达下调,与模型组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论:三七总皂甙有改善大鼠关节滑膜炎症,抑制NF-κB表达的作用,这可能是三七总皂甙治疗RA的作用机制之一。 相似文献
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目的:观察补肾复方对压力负荷增加大鼠血浆内皮素的影响。方法:60只雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、卡托普利组、补肾复方大、小剂量组,每组12只。观察各组左室质量指数,HE染色观察左室心肌病理形态学变化,采用放射免疫分析法检测血浆内皮素的浓度。结果:模型组左室质量指数、血浆内皮素浓度较假手术组明显增高(P0.01),治疗组左室质量指数、ET值较模型组明显下降(P0.01)。结论:补肾复方通过降低ET,能够对压力负荷增加致左室肥厚心肌细胞起到保护作用,其疗效与卡托普利相当。 相似文献
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类风湿性关节炎血小板参数变化与病情活动相关性的研究 总被引:6,自引:1,他引:6
目的探讨类风湿性关节炎患者血小板参数与病情活动的关系。方法用麦道—尼克血细胞分析仪测定47例类风湿性关节炎(病情活动者34例、临床缓解期13例)及24例正常人的血小板参数,同时检测反应病情活动的实验室指标如血沉、C反应蛋白、类风湿因子,观察血小板参数的变化以及相关性。结果血小板参数中,类风湿性关节炎活动期患者的血小板计数和血小板比容明显高于临床缓解期患者及正常对照组(P<0.05);类风湿性关节炎患者血小板参数中的血小板计数和血小板比容分别与血沉、C反应蛋白、类风湿因子呈正相关(r=0.475,0.527,0.468;r=0.648,0.478,0.434,P均<0.01)。结论血小板参数中血小板计数和血小板比容可作为类风湿性关节炎患者病情活动性和治疗效果评价的简便有效的实验室指标。 相似文献
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目的应用网络药理学研究方法,探讨青风藤治疗类风湿关节炎(RA)的可能作用机制。方法使用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)筛选青风藤的化学成分,并依据TCMSP数据库的口服生物利用度(OB)和类药性指数(DL)筛选出主要有效活性成分。借助DRAR-CPI分子对接服务器得到有效活性成分的潜在作用靶点。通过Genecards、OMIM数据库筛选出RA的靶点,利用Venn软件获取药物与疾病的共同靶点,运用Cytoscape软件构建“化合物-靶点-疾病”网络图。使用String数据库绘制靶蛋白相互作用(PPI)网络,利用clusterProfiler程序包对有效作用靶点进行GO功能、KEGG通路富集分析。结果该研究共筛选出青风藤有效活性成分6个,作用靶点176个;RA靶点305个;青风藤治疗RA的靶点15个。GO功能富集分析显示500个生物过程(BP)、18个细胞组成(CC)、28个分子功能(MF)。KEGG通路富集分析显示77条通路。结论该研究初步揭示了青风藤中以青藤碱为主的6种有效活性成分发挥了抗RA的作用,治疗的关键靶点与IL-10、IL-4、INS、MAPK8、ELANE、MAPK1、MAPK14有关,涉及的生物学过程及信号通路主要与感染、炎症及免疫相关,为进一步的分子生物学实验研究奠定了基础。 相似文献
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卡托普利逆转压力负荷增加大鼠左室重构的机理研究 总被引:2,自引:2,他引:0
目的观察卡托普利逆转压力负荷增加大鼠左室重构的作用及其机理。方法36只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组。建立腹主动脉狭窄所致充血性心力衰竭左室重构大鼠模型 ,观察左室质量指数 (LVMI) ,采用免疫组织化学染色方法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变 ,采用RT-PCR方法观察心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达 ,并采用放射免疫分析方法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ (AngⅡ ) ,血浆心钠素 (ANF) ,血清醛固酮 (ALD)水平。结果模型组LVMI、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、Ⅰ型胶原mRNA表达明显高于假手术组 (P<0.001,P<0.01 ,P<0.05) ,卡托普利组LVMI、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、Ⅰ型胶原mRNA表达与模型组比明显下降 (P<0.05 ,) ;模型组Ⅲ型胶原mRNA与假手术组比较有显著升高(P<0.05) ,卡托普利组较模型组下降无显著差异(P>0.05)。模型组血浆AngⅡ、左室心肌AngⅡ、血浆ANF和血清醛固酮水平较假手术组显著升高 (P<0.001 ,P<0.01) ,卡托普利组明显降低血浆AngⅡ、左室心肌AngⅡ、血浆ANF和血清醛固酮水平 (P<0.01 ,P<0.001)。结论压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA的表达增加 ,具有左室重构的改变。卡托普利降低压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA的表达 ,具有逆转左室重构的作用。卡托普利逆转左 相似文献
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核因子-κB与类风湿关节炎相关性的研究进展 总被引:10,自引:5,他引:10
核因子-κB(NF-κB)是一类主要参与机体炎性分子高表达调控的转录因子。在类风湿关节炎(RA)中的意义逐渐受到重视。作者就NF-κB在RA发病中的作用及药物干预的研究情况作一综述。 相似文献