麝香酮对谷氨酸所致PC12细胞损伤的保护及作用机制研究

目的:考察麝香酮对谷氨酸引起PC12细胞损伤的保护作用及作用机制.方法:将大鼠嗜铬细胞瘤细胞株(pheochromocytoma,cells,PC12)分为正常组、模型组、麝香酮10.0,1.0,0.1 μmol·L~(-1)高、中、低剂量组和1μmol·L~(-1)尼莫地平组,用500μmol·L~(-1)谷氨酸造成PC12细胞损伤,采用药物预处理给药方法,MTT法测定细胞存活率,流式细胞仪测定细胞凋亡率,采用Fura3/AM为荧光指示剂,用Vector~2 1420多标记免疫分析仪研究麝香酮对谷氨酸所致损伤PC12细胞内Ca~(2+)的作用,流式细胞仪检测线粒体跨膜电位,考察不同浓度麝香酮对PC12细胞的保护作用.结果:麝香酮可明显提高谷氨酸诱导的PC12细胞还原能力,抑制该细胞LDH的释放,提高细胞存活率;抑制兴奋性氨基酸所引起的细胞内Ca~(2+)含量的升高;降低PC12细胞的凋亡百分率,并呈剂量相关性.结论:麝香酮可抑制谷氨酸诱导的PC12细胞凋亡,其作用机制可能与抑制细胞内钙超载,稳定细胞线粒体跨膜电位有关.     

柴胡总皂苷粗提物致大鼠肝毒性氧化损伤机制研究

目的 观察长期、大量给予柴胡总皂苷粗提物导致大鼠肝毒性与氧化损伤机制的相关性。方法 按 45 d 毒性实验方法,检测大鼠血中总巯基(-SH)量和血、肝组织内丙二醛 (MDA) 水平和超氧化物歧化酶 (SOD) 活性、谷胱甘肽 (GSH) 和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px) 的量和活性。结果 柴胡总皂苷粗提物可导致血中总-SH量增加;血和肝内 MDA、GSH 量增加,SOD、GSH-Px 活性下降;上述变化随剂量的增加而逐渐加重,与对照组相比有明显差异。结论 柴胡总皂苷粗提物导致大鼠肝毒性损伤途径与引起肝细胞脂质过氧化作用增强有关,也与机体氧化应激后诱导脂质过氧化和组织内活性分子-SH损耗而造成肝组织损伤有关。     

酒肝平胶囊对动物酒精性及药物性肝损伤病理组织学的影响

目的 探讨多种病理染色条件下,酒肝平胶囊对酒精性和药物性肝损伤模型动物肝脏病理组织学的影响,为临床功能主治提供病理学依据。方法 分别采用常规 HE 染色、脂肪特殊染色的方法,通过光镜下阅片观察和病理图像系统分析,观察酒肝平胶囊对大鼠酒精性脂肪肝模型、小鼠 CCl₄ 肝损伤模型肝脏病理组织学改变的结果。结果 酒肝平胶囊对酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂肪变性、颗粒变性、纤维组织增生有显著的改善作用;酒肝平胶囊对 CCl₄ 肝损伤小鼠肝细胞脂肪性变、嗜酸性变和肝细胞坏死、炎细胞浸润有显著的改善作用。图像分析可见：酒肝平胶囊对酒精性脂肪肝和 CCl₄ 肝损伤小鼠肝损伤模型有降低脂肪变细胞面积百分比,提高正常肝细胞面积百分比的作用;降低脂肪变细胞/肝细胞面积百分比比值。酒肝平胶囊高、中、低剂量之间的药效作用强度有一定的剂量依赖关系。结论 酒肝平胶囊对酒精性肝损伤大鼠和 CCl₄ 肝损伤小鼠肝脏病理组织学损伤有显著的改善作用。     

脂肪肝动物模型研究进展

目的：总结脂肪肝动物模型的造模方法、机理、适宜动物、灵敏指标及在药效学评价中的应用现状，为制备更简便、经济且与临床更接近的脂肪肝模型提供文献依据和研究思路。方法：对近5年来国内外发表的脂肪肝模型文献进行分析、整理和归纳。结果：目前在药物评价、中医病机和脂肪肝病理机制研究中，不同的脂肪肝模型特性各异各发挥的作用也不尽相同。结论：随着对临床脂肪肝认识的深入和现代实验技术水平的提高，研制更加合理、先进和经济的脂肪肝动物模型，为提高临床基础研究水平和快速、可靠地筛选药物提供实验工具。     

乌梅在二陈汤中作用的研究

通过祛痰、镇咳、降脂的实验研究发现 ,乌梅也有一定的镇咳作用 ,四味二陈汤有明显的镇咳作用 ,乌梅对四味二陈汤镇咳作用有明显的增强效应 ;乌梅有一定的调节脂代谢作用 ,四味二陈汤有明显的调节脂代谢作用 ,乌梅对四味二陈汤调节脂代谢有明显的增强作用。乌梅对四味二陈汤发挥祛痰作用增强效应不明显。     

中药透皮吸收药理研究进展

就中药透皮吸收药理研究的工作进展进行归纳和总结。     

广藿香挥发油对青蒿酯钠抗伯氏疟原虫的增效作用和对抗青蒿酯钠伯氏疟原虫的逆转抗性作用

[目的 ]研究广藿香挥发油 (B)与青蒿酯钠 (SA)联合用药对伯氏疟原虫 (P.b)正常株 (N)及抗青蒿酯钠株 (R)的抗疟增效作用和对 R的逆转抗性作用。[方法 ]采用 4天抑制试验法对分别感染 N和 R小鼠进行抗疟实验 ,以两药等效剂量配伍 ,用直线回归法计算其抑制原虫 5 0 %的药物剂量 (SD5 0 )。[结果 ]B单独用药 ,N:SD5 0 =87.6 4± 19.5 8(GKD) ,R:SD5 0 =43.2 4± 7.71(GKD) ;SA单独用药 ,N:SD5 0 =0 .88± 0 .0 1(MGKD) ,R:SD5 0 =2 7.6 9± 0 .93(MGKD)。B与 SA联合用药 ,N:B的 SD5 0 =36 .89± 4.5 7(GKD) ,SA的 SD5 0 =0 .39± 0 .0 5 (MGKD) ;R的 SD5 0 =7.40± 1.30 (GKD) ,SA的 SD5 0 =4.2 1± 0 .74(MGKD)。联合用药 B对 SA的增效指数 ,N、R分别为 2 .2和 6 .6 ,B对 R的逆转抗性倍数为 6 .6。相对逆转率为 87.6 %。[结论 ]采用 B和 SA联合用药对 P.b的抑制作用具有增效作用 ,能逆转 R对 SA的抗性及延缓 N对 SA抗性的发生。     

不同柴胡组分对大鼠肝毒性与氧化损伤机制影响的研究

目的:比较柴胡不同组分对大鼠肝毒性损伤程度和氧化损伤机制的影响.方法:给大鼠灌胃柴胡醇提和水提组分,柴胡醇提和水提组分按等生药量计算,高、中、低剂量组分别为10.0,5.0,2.5 g·kg~(-1),30 d后观察一般状况,检测肝功相关指标、血中总巯基(-SH)、血和肝组织内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量和活性.结果:醇提和水提柴胡组分均可导致血中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性增高,肝脏质量增加、肝体比值增大,血中总-SH含量降低,血和肝组织内MDA含量增加,GSH含量降低,SOD和GSH-Px活性下降;上述变化随剂量增加而逐渐加重,与蒸馏水对照组相比有明显差异.结论:柴胡不同组分均可导致大鼠肝毒性损伤,其途径与过氧化损伤机制有关;且醇提组分的肝毒性损伤程度高于水提组分.     

半夏不同组分小鼠急性毒性的比较研究

目的对半夏全组分、水提组分和醇提组分进行小鼠急性毒性比较研究,以观察、评价半夏药材的急性毒性,为临床安全、合理用药提供依据。方法制备半夏全组分、水提组分和醇提组分样品,采用经典的小鼠急性毒性实验方法分别测定半夏全组分、水提组分的最大给药量和醇提组分的最大耐受量。结果半夏全组分的最大给药量（MLD）为34.8g/kg,水提组分的最大给药量（MLD）为300.0g/kg,醇提组分的最大耐受量（MTD）为99.2g/kg,分别相当于临床70kg人每公斤体重日用量的270.7倍、2333.3倍和771.6倍。结论半夏药材具有一定毒性,与药典、文献记载及临床应用相符。半夏醇提组分毒性大于水提组分及全组分,后两者基本安全、低毒。     

柴胡总皂苷粗提物致大鼠肝毒性氧化损伤机制研究

目的 观察长期、大量给予柴胡总皂苷粗提物导致大鼠肝毒性与氧化损伤机制的相关性。方法 按 45 d 毒性实验方法，检测大鼠血中总巯基(-SH)量和血、肝组织内丙二醛 (MDA) 水平和超氧化物歧化酶 (SOD) 活性、谷胱甘肽 (GSH) 和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px) 的量和活性。结果 柴胡总皂苷粗提物可导致血中总-SH量增加；血和肝内 MDA、GSH 量增加，SOD、GSH-Px 活性下降；上述变化随剂量的增加而逐渐加重，与对照组相比有明显差异。结论 柴胡总皂苷粗提物导致大鼠肝毒性损伤途径与引起肝细胞脂质过氧化作用增强有关，也与机体氧化应激后诱导脂质过氧化和组织内活性分子-SH损耗而造成肝组织损伤有关。