排序方式: 共有40条查询结果,搜索用时 250 毫秒
1.
3.
目的了解对干扰素有应答的儿童慢性乙型肝炎治疗前后与正常健康儿童外周血CD3+、CD3+CD4+及CD3+CD8+T淋巴细胞数量变化的差别,探讨儿童慢性乙型肝炎患者外周血T淋巴细胞亚群数量变化与临床预后的关系。方法对干扰素有应答的32例儿童慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗前后及30例健康儿童进行外周血CD3+、CD3+CD4+及CD3+CD8+T淋巴细胞数量检测。结果儿童慢性乙型肝炎组(治疗前)外周血CD3+、CD3+CD4+及CD3+CD8+T淋巴细胞数量明显低于健康儿童组(P<0.01);治疗后患儿外周血CD3+、CD3+CD4+及CD3+CD8+T淋巴细胞数量明显高于治疗前(P<0.01)。结论儿童慢性乙型肝炎外周血CD3+、CD3+CD4+及CD3+CD8+T淋巴细胞数量变化可判断预后转归。 相似文献
4.
目的研究慢性丙型肝炎患者HCV基因型概况。方法采用基因芯片法检测HCV基因分型;采用PCR法测定HCV RNA定量。结果在570例患者中,HCV RNA阳性552例(95%),其中1b型400例(72.4%),2a型63例(11.4%),3a型20例(3.6%),3b型20例(3.6%),1b+2a型12例(2.1%),1a型2例(0.4%),6型7例(1.26%),1b+3a型1例(0.18%),2a+1b型3例(0.5%),未定型24例(4.3%);不同HCV基因型感染者血清HCVRNA水平无统计学差异(P〉0.05)。结论本组患者HCV基因型以1b型为主,2a型次之,多种混合型的出现提示HCV基因型呈现多样化趋势。 相似文献
5.
目的:了解恩替卡韦对乙肝病毒(HBV)复制的抑制程度与慢性乙型肝炎临床疗效相关性.方法:将76例患者治疗前HBV DNA载量分为107~8、105~6、104 copies·L-1进行分析,分别观察服药后1个月、3个月、0.5年、1年时HBV DNA载量,ALT、AST变化情况.根据治疗前HBeAg载量分层分别进行观察,了解服药后HBeAg载量的变化.结果:恩替卡韦对治疗前HBV DNA载量分别为107~8、105~6、104 copies·L-1者均具有较强的抑制作用;在1个月内可使HBV DNA载量下降102 copies·L-1左右,治疗前HBV DNA载量越低服药后HBV DNA载量越快达到正常值,治疗前后差异有统计学意义(P<0.01).恩替卡韦抑制HBV DNA的同时伴随ALT、AST的下降,治疗前后差异有统计学意义(P<0.01);治疗前基线的HBV DNA载量越低,治疗后ALT、AST复常率越高,恢复正常时间也越快.10 PIEU·ml-1以内的HBeAg载量的下降及转阴明显,阴转率42.85%.治疗前HBeAg的载量越高治疗后HBeAg载量下降越明显,差异有统计学意义(P<0.01).恩替卡韦治疗1年的患者血清HBV DNA持续受到抑制,ALT、AST恢复正常,HBeAg滴度持续下降.结论:恩替卡韦对初治或拉米夫定耐药的慢性乙型肝炎患者的HBV均有很强的抑制作用. 相似文献
6.
目的了解乙肝病毒基因变异与抗病毒治疗预后的临床转归的因果关系。方法对108例HBeAg阴性的慢性乙型肝炎患者测定基因分型,基因测序前C区、CP区变异;在治疗前、治疗后1个月、3个月,以后每三个月,检测HBV DNA载量,治疗中根据HBV DNA定量变化检测YMDD变异、阿德福韦耐药。部分患者治疗前、治疗后半年或1年肝穿病理检查;对治疗6年后的临床转归进行分析。结果 108例患者前C1896位(A83)的变异及CP区变异79.45%,无CP及前C变异20.55%;六年应用核苷类似物抗病毒治疗出现耐药58例,耐药率53.7%;转为肝硬化13例,转为肝癌3例,死亡1例,病情加重达15%。结论 HBeAg阴性的慢性乙型肝炎患者在抗病毒状态下,病变仍活动,肝硬化及肝癌的发生率较高,长期抗病毒治疗的结果 HBeAg阴性发生耐药率较高。需不断开发新的药物,并设计联合或序贯治疗。 相似文献
7.
危重症患者是营养不良、菌群易位、获得性感染的高危人群,及早给予营养支持治疗可以有效防止营养不良、免疫功能低下等.全肠外营养(TPN)是治疗危重症患者有效措施之一,需要较高的物质条件及严密的监测和护理,严格无菌操作.现简述如下. 相似文献
9.
目的为了减少停药后的病情复发和维持慢乙肝患者核苷(酸)类似物抗病毒药物停药后疗效持久性,观察慢性乙型肝炎患者服用不同核苷(酸)类似物进行抗病毒治疗,分析停药后病情变化,探讨安全停药的时机。方法选取南京市第二医院2002年1月至2018年12月门诊及住院的97例慢性乙型肝炎患者,按服用不同种核苷(酸)类似物进行分组,分析停药后出现ALT、TBil异常、HBV DNA阳转率及肝衰竭的情况与服药的种类、服药的疗程的关系。结果各组CHB患者服药疗程在1~<3年后停药,HBV DNA均转阳,差异无统计学意义(P>0.05),提示无论服用哪种核苷(酸)类药物过早停药均导致病毒学复发;当服药疗程在9~<12年后停药,HBV DNA阳转明显偏低,差异无统计学意义(P>0.05),提示无论服用哪种核苷(酸)类药物延长疗程均可以抑制病毒学复发;各组在相同的服药疗程3~<6、6~<9年后停药HBV DNA转阳率,差异有统计学意义(P<0.05、<0.01),其中阿德福韦酯组中出现HBV DNA转阳率最高,其次为拉米夫定组。各组在相同服药疗程停药后出现ALT异常比较,差异有统计学意义(P<0.01、<0.01、<0.05、<0.05),其中阿德福韦酯组中出现ALT异常率最高,其次为拉米夫定组。各组在服药疗程1~<3、3~<6、6~<9年后停药出现TBil异常比较,差异有统计学意义(P<0.01、<0.01、<0.01),其中阿德福韦酯组中出现TBil异常率最高,其次为拉米夫定组。各组在服药疗程1~<3、3~<6年后停药出现肝衰竭,差异有统计学意义(P<0.01、<0.05),阿德福韦酯组出现肝衰竭发生率最高,其次为拉米夫定组。各组在延长服药疗程后停药的患者出现HBV DNA阳转率、ALT异常率、TBil异常率及肝衰竭发生率明显低于服药1~<3年后停药的患者,差异有统计学意义(P<0.01)。结论无论哪种核苷(酸)类药物过早停药均导致病毒复发;延长服药疗程后停药的可减少病情复发。服用阿德福韦酯停药复发时间短,停药复发率高,病情最重。 相似文献
10.
拉米夫定治疗慢乙肝致重型肝炎的临床分析 总被引:4,自引:1,他引:4
研究拉米夫定服药后致重型肝炎的情况。 13例患者服用拉米夫定 3~ 2 3个月 ,检测服用前后肝功能、HBV复制的指标、HBVYMDD基序的变化。检测发现 13例患者服用拉米夫定后 ,胆红素明显上升 (P <0 0 1)。HBeAg、HBV -DNA变化明显 (P <0 0 1) ,死亡 5例。长期使用拉米夫定有致重型肝炎可能 相似文献