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心脏缺血再灌注(ischemia-reperfusion, I/R)损伤是心脏疾病中常见并发症，其发生机制复杂且尚未完全阐明。线粒体质量控制(mitochondrial quality control, MQC)是维持心肌细胞正常功能和适应能力的关键过程。MQC系统参与调节线粒体生物合成、线粒体动力学以及自噬环节，保护心肌细胞免受I/R损伤的影响。目前，MQC成为心脏I/R损伤的新型靶向治疗策略。本文通过概述MQC与心脏I/R损伤之间的联系及近期研究机制进展，旨在提供新的思路和研究方向，为心脏疾病的治疗和预防提供理论依据。 相似文献
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目的:探讨miR-4728-3p通过调控类端粒沉默干扰体-1(disruptor of telomeric silencing 1-like,DOT1L)基因对乳腺癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法:使用乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231及人正常乳腺细胞MCF-10A。转染MCF-7和MDA-MB-231细胞随机分为NC组(转染miR-4728-3p-NC)和敲低组(转染miR-4728-3p-inhibitor)。利用RT-qPCR技术检测不同的细胞中miR-4728-3p和DOT1L的表达量改变情况。集落克隆形成实验和EDU实验可以同时检测体内各个细胞异常增殖的情况;TUNEL荧光标记检测法和流式细胞术实验可以同时检测不同组癌细胞的凋亡变化;划痕实验和Transwell实验可以同时检测到在各个细胞内因不同处理而可能产生的细胞迁移率和侵袭力的改变;Western blot检测与细胞凋亡状态相关细胞蛋白以及与细胞通路凋亡相关细胞蛋白p-AKT和p-PI3K相对表达的含量。结果:在乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231以及SKBR3中发现miR-4728-3p和DOT1L的表达高于人正常乳腺细胞MCF-10A(P＜0.05)。转染细胞miR-4728-3p后,与NC组细胞进行实验比较,发现敲低组细胞中miR-4728-3p和DOT1L的表达量明显降低,且敲低组细胞的增殖能力明显减弱,细胞凋亡率明显升高,细胞迁移能力大大降低。敲低组的细胞凋亡活性蛋白相对表达明显发生变化。其中p-AKT与p-PI3K蛋白均被抑制激活。RT-qPCR和Western blot实验验证DOT1L是miR-4728-3p的下游靶向基因。结论:敲低miR-4728-3p可以下调DOT1L的表达从而促进乳腺癌细胞凋亡,抑制乳腺癌细胞增殖,同时使乳腺癌细胞侵袭和迁移能力减弱。 相似文献
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目的 探究血浆维生素C与一种新型炎症标志物系统性免疫炎症指数(systemic immune-inflammation index, SII)的关联性。方法 本横断面研究采用2003～2006年和2017～2018年国家健康和营养检查调查(The National Health and Nutrition Examination Survey, NHANES)的数据集。排除缺失SII相关指标和血浆维生素C,以及<20周岁和妊娠期妇女的参与者。最终纳入人群依据维生素C水平按照三分位法分为T1组(维生素C<40.3μmol/L,n=4 397)、T2组(40.3μmol/L≤维生素C≤62.5μmol/L,n=4 365)、T3组(维生素C>62.5μmol/L,n=4 525)。多元线性回归模型用于研究血浆维生素C与SII的线性关系，并采用加权广义加性模型和平滑曲线拟合进一步探究血浆维生素C水平与SII的非线性关系。结果 本研究共纳入13 287名成年人。在多元线性回归分析中，维生素C水平与SII呈显著负相关[-3.07,95%CI(-0.74,-0.16),P<... 相似文献
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