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目的探究以干姜、白术、黄连、薏苡仁、茯苓5 种不同药性、归脾经为代表的中药对肝郁脾虚证动物
模型肠道微生态的影响有何不同。方法SPF 级雄性KM 小鼠,连续2 周通过“夹尾刺激”方法制备“慢性束
缚刺激诱导型肝郁脾虚证”动物模型;同窝未经刺激的小鼠作为正常组。动物模型复制成功后随机分为模型组
和给药组,给药组分别给予干姜、白术、黄连、薏苡仁、茯苓5 种药物水提液灌胃。观察动物外观表征和行为
学,3 周后解剖小鼠,测定刺激性气体硫化氢(H2S)、氨气(NH3)的浓度,并采用测序16S rDNA 对小鼠肠道菌
群多样性进行测定。结果与正常组比,模型组动物便溏情况和次数明显增加,粪便中NH3 的浓度明显升高并
伴随菌群失调。与模型组比,“五性”归脾经的常用中药干预组刺激性气体的水平有所降低,其中白术和茯苓
抑制NH3 浓度升高的作用最明显(P<0.05)。从模型中主要菌群种属角度上看,茯苓组肠道菌群可以得到明
显改善,白术组和薏苡仁组次之,干姜组和黄连组肠道菌群比例无明显变化。结论5 种不同药性的归脾经中药
对肝郁脾虚证动物模型肠道微环境改变的逆转程度不同。茯苓组的菌群结构改变后最接近正常小鼠肠道菌群比
例,具有明显的改善作用,白术组和薏苡仁组对于肠道菌群的改善作用较弱,干姜组和黄连组无明显改善作用。 相似文献
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【目的】探讨健胃消胀片对大鼠胃癌前病变的治疗作用及机制。【方法】将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、叶酸组和健胃消胀片组,每组10只。除正常组,其他3组大鼠采用雷尼替丁水溶液灌胃联合N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)溶液饮用法制备胃癌前病变模型。成功造模后,相应给药治疗7周。记录造模及给药期间大鼠体质量变化,观察胃部大体观并进行病理评分,测定脾脏、肝脏系数,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察胃组织病理形态变化,酶联免疫吸附分析(ELISA)检测血清胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、胰高血糖素(GC)含量,阿利新蓝-过碘酸雪夫氏(AB-PAS)染色法观察胃组织黏膜层厚度,蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测胃组织磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白的表达,免疫荧光染色法检测胃组织血管内皮细胞生长因子A(VEGFA)蛋白的表达。【结果】与正常组比较,模型组大鼠实验期间体质量增长慢,胃部大体观病理评分显著升高(P<0.01),脾脏系数和肝脏系数... 相似文献
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溃疡性结肠炎是临床难治疾病。董明国教授研究广东省名老中医何炎燊学术思想20余年,基于何炎燊的遣方用药规律,提出溃疡性结肠炎食毒致病论。董教授认为食毒内蕴是溃疡性结肠炎的关键病因,贯穿疾病的始终。他总结了消食解毒,理脾消痈为溃疡性结肠炎的主要治则,并基于对溃疡性结肠炎病机认识及治法,创建了消食解毒理脾方,临床治疗效果明显。 相似文献
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目的基于网络药理学探讨黄芩汤治疗溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)的分子作用机制。方法通过TCMSP数据库筛选黄芩汤的潜在活性成分(OB≥30%,DL≥0.18),采用Swiss数据库预测其作用靶点;与Disgenet数据库获得的UC疾病靶点相映射,得到黄芩汤治疗UC的潜在靶点。利用Cytoscape软件构建"黄芩汤-活性化合物-潜在作用靶点"网络和蛋白质相互作用网络,并使用David数据库对黄芩汤的作用靶点进行GO生物功能分析和KEGG通路富集分析。结果得到黄芩汤治疗UC关键靶点58个;甘草苷(Liquiritin)、甘草吡喃香豆酮(Licopyranocoumarin)、黄芩黄素(Baicalein)、黄连碱(Coptisine)、汉黄芩素(Wogonin)、鲨烯(Supraene)等可能是黄芩汤治疗UC的主要活性成分;其作用于ESR1、PTGS1、PTGS2、PTPN2、ABCG2等靶点,参与转录调控、低氧反应以及药物反应等生物过程,通过Ras-PI3K-Akt通路、Ras-PI3K-Akt-HIF-1α通路、NF-κB通路及MAPK-PI3K/AKT通路等发挥治疗UC的作用。结论黄酮类化合物在黄芩汤抗UC的作用机制中具有重要意义,调节炎症通路及干预炎症的发生发展可能是黄芩汤抗UC作用的重要机制。 相似文献
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