内皮祖细胞与缺血性脑血管病的细胞治疗

内皮祖细胞(EPC)是血管内皮细胞的前体细胞,存在于骨髓、外周血和脐血中,并参与出生后的血管发生过程.内源性和外源性因素刺激可动员骨髓EPC进入外周血,参与缺血组织的血管重建和损伤血管的再内皮化过程.血液循环中的EPC数量或质量下降是缺血性卒中预后不良的重要原因之一.EPC移植有可能为缺血性脑血管病的治疗提供一种全新的治疗策略.     

蛋白激酶C对缺血海马突触体谷氨酸摄取的调控作用

采用大鼠脑片体外缺血模型,观察海马突触体内蛋白激酶C(PKC)活性的变化,以及这种变化对突触体谷氨酸(Glu)摄取的影响。结果显示:海马脑片体外“缺血”10min,突触体内PKC活性基本不变,而缺血30min,突触体内PKC活性显著上升(P<0.01,n=6);非NMDA受体拮抗剂DNQX有效地抑制PKC活性的同时,降低胞外Glu的堆积,而NMDA受体阻断剂AP_6无作用。进一步实验证明,PKC激活剂PDB浓度依赖性地抑制突触体对~3H-Glu的摄取(IC_(60)为131±9.8μmol·L~(-1)),此抑制作用可由PKC抑制剂H-7(100μmol·L~(-1))抵消。提示脑缺血诱发Glu堆积的分子机理可能是:脑缺血引起钙内流导致Glu过量释放,Glu又通过突触前非NMDA受体激活PKC,抑制其自身摄取,正反馈性加重胞外Glu的堆积。     

黎芦碱对分离的大鼠神经细胞内游离钙的影响

用Ｆｕｒａ－２双波长荧光法测得分离的大鼠神经细胞静息胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）为１１９．４±９．１ｎｍｏｌ·Ｌ－１（ｎ＝８）．藜芦碱（１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１）可显著促进Ｃａ２＋内流而使［Ｃａ２＋］ｉ升高（Ｐ＜０．０１，ｎ＝８）；尼莫地平对静息［Ｃａ２＋］ｉ无影响．但能浓度依赖性地对抗藜芦碱所致［Ｃａ２＋］ｉ的升高。提示藜芦碱诱发的［Ｃａ２＋］ｉ升高由存在于神经细胞膜上的Ｌ型电压依赖性钙通道介导；尼莫地平可用以间接地保护神经细胞免受藜芦碱的兴奋毒性。     

慢性硬膜下血肿术后并发脑耗盐综合征的临床疗效(附114例病例报告)

目的探讨慢性硬膜下血肿术后并发脑耗盐综合征的临床疗效,以期为临床诊疗提供参考。方法回顾性分析2014年2月至2018年2月我院收治114例慢性硬膜下血肿患者临床资料,根据患者术后是否并发脑耗盐综合征分为观察组(术后并发脑耗盐综合征)和对照组(术后未并发脑耗盐综合征)两组,比较两组患者的临床疗效。结果并发脑耗盐综合征13例,予补钠、补液及口服氟氢可的松等治疗,10例显效,3例效果不佳约2~3周出现慢性硬膜下血肿复发。结论慢性硬膜下血肿发生发展中可并发脑耗盐综合征,而且脑耗盐综合征促进慢性硬膜下血肿发生发展,两者关系可能互为因果,互相促进。脑耗盐综合征是慢性硬膜下血肿发生发展危险信号之一,发病早期症状有时不典型,需临床密切观察监测,早期发现给予补钠、补液及口服氟氢可的松等治疗可以显著提高临床疗效。     

血清骨桥蛋白在高血压性基底节区出血发病90 d预后评估中的价值

目的 探讨血清骨桥蛋白（OPN）在高血压性基底节区出血病人发病90 d预后评估中的价值。方法 选取2016年6月至2019年1月收治的高血压性基底节区出血160例和健康体检者100例（对照组），采用酶联免疫吸附试验检测血清OPN水平。发病90 d，用改良Rankin量表评分评估预后，0~2分为预后良好，3~5分预后不良。结果 160例中，预后不良78例，预后良好82例。脑出血病人血清OPN浓度[（7.98±0.12）ng/ml]明显高于对照组[（5.23±0.13）ng/ml；P<0.01]。多因素logistic回归分析显示，血清OPN水平≥7.58 ng/ml是脑出血发病90 d预后不良的独立危险因素（P<0.05）。ROC曲线分析结果显示，血清OPN水平预测脑出血发病90 d预后的曲线下面积为0.813，95%置信区间为0.743~0.868，当截断值为7.58 ng/ml时，预测不良预后的灵敏度为85.9%，特异度为65.8%。结论 高血压性基底节区出血病人血清OPN明显增高，对发病90 d预后评估有一定价值。     

糖尿病胃肠植物神经早期病变的诊断与探讨

我们观察了30例糖尿病患者的胃节律变化,并与30例正常人作对照,现报告如下。 1.资料与方法:两组患者均排除胃肠疾病、甲亢及植物神经功能紊乱等影响胃肠机能的疾病,均无胃肠手术史。将糖尿病分为无神经病变组(Ⅰa)17例,平均年龄为54.4±3.8岁;有神经病变组(Ⅰb)13例,平均年龄56±4.7岁;对照组(Ⅱ组)30例,平均47.3±1.56岁。同时做血、尿糖、心电图、眼底及消化道钡透、胃镜检查。定量测定四肢振动觉。采用合肥科学仪器实验厂的EGG-IA型胃电图仪观察胃节律。     

L-型钙通道在急性脑缺血和再灌流时的作用

应用新型钙离子荧光指标剂 Fura-2/AM 测定海马突触体内游离钙离子浓度在脑缺血及再灌注时的变化规律,并应用[~3H]PN200—110作为放射性配基,尼莫地平为非标记化合物,放射配体结合法测定了海马组织 L—型钙通道生物学特性。结果显示:大鼠脑缺血及再灌注后,海马脑区突触体内游离 Ca~(2+)浓度显著增加,其 L—型钙通道的 B_(max)和 Kd 值均显著上升,与对照组相比相差十分显著。说明游离 Ca~(2+)浓度的增加参与了脑缺血损伤,其中 L-型钙通道的开放数多,是 Ca~(2+)超载产生的原因之一。     

脑缺血损伤与再生修复的分子调控

一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）在脑损伤中起重要作用，我们先前研究发现，半暗区诱生型NOS（in—dueible NOS，iNOS）表达介导了脑缺血损伤。前脑缺血导致选择性的海马CA1区锥体细胞死亡，而海马其他区域的神经元保持完好。我们发现前脑缺血诱导NMDA受体2A亚型（NR2A）的Ser1232磷酸化，此磷酸化受细胞周期素依赖激酶5（Cdk5）调节，抑制内源性Cdk5或阻断Cdk5与NR2A的相互作用可抑制NR2A磷酸化，保护脑缺血损伤。继而我们研究脑缺血后Cdk5活性的调控，在海马CA1区表达Ca^2＋不通透的突变型AMPA受体GluR2R或激活CRE转录可阻止神经元死亡，相反表达Ca^2＋通透的突变型AMPA受体GluR2Q则诱导神经元死亡。