脂连素水平与冠心病关系探讨（附13例报告）

目的观察比较冠心病患者血浆脂连素水平差异，探讨其与冠心病的关系。方法ELISA法检测空腹血浆脂连素水平（共25例，其中冠心病组一简称C组13例，正常对照组一简称N组12例）。结果冠心病组患者血浆水平明显低于正常对照组，两者水平差异有显著性（P〈0．05）。结论血浆脂连素水平与冠心病有密切关系。     

糖尿病肾病患者血清转化生长因子β1水平变化及其意义

糖尿病肾病(DN)的发病机制复杂，近年来离体和在体实验研究表明，转化生长因子β1(TGF—β1)在其发生发展中起重要作用。我们观察了DN、糖尿病(DM)未合并肾病和正常人(各30例)血清TGF—β水平差异，并就TGF—β1与2型糖尿病(T2DM)合并肾病的相关性及临床意义作一探讨。     

脂氧素A4调节Smad7／3表达对糖尿病肾脏保护机制实验研究

目的观察脂氧素A4对链脲佐菌素诱导的实验性糖尿病大鼠肾脏Smad7／Smad3表达调节,探讨其对糖尿病大鼠肾脏保护作用及机制。方法选择年龄3月左右、体质量212～245g清洁级健康雄性sD大鼠,以60mg／kg体质量链脲左菌素诱导糖尿病大鼠模型,选择制模成功的糖尿病模型大鼠20只,分为脂氧素A4给药组（E组,n=10）、生理盐水对照组（c组,n=10）。E组以1ms／kg体质麓脂氧素A4,c组则以相应剂量生理盐水尾静脉注射,隔日1次,连续4周,取大鼠肾脏标本,采用免疫组织化学法观察肾脏Smad7、Smad3以及转换生长因子8l表达。结果E组与C组Smad7、Smad3以及转换生长因子B1阳性表达面积百分率对数（In）分别为（3．15±0．04）％与（2．96±0．03）％、（2．58％±0．05）％与（2．88±0．05）％和（2．98±0．05）％与（3．16±0．04）％,E组Smad7阳性表达面积百分率明显高于c组,而Smad3以及转换生长因子8l则明显低于c组,差异均有统计学意义（P〈0．01、0．01、0．05）。结论脂氧素A4能上调糖尿病大鼠肾脏Smad7、下调Smad3及转换生长因子Bl表达,对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用。     

小剂量长疗程补充α-骨化醇对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能和糖脂代谢及抗炎作用影响的随机对照研究

目的 维生素D被认为在2型糖尿病（T2DM）患者的发病及糖代谢过程中发挥重要作用,本研究旨在观察小剂量长疗程补充α-骨化醇对T2DM患者胰岛细胞功能、胰岛素抵抗、糖脂代谢以及抗炎作用的影响。方法 选取2011年2月-2013年10月于江苏省老年医院就诊的T2DM患者92例为研究对象。根据性别相同,年龄、病程相近原则,将患者随机分为治疗组和对照组,各46例。两组患者均接受口服降糖药物治疗,治疗组添加α-骨化醇0.25 μg,1次/d,口服;对照组添加安慰剂(膳食纤维)0.25 μg,1次/d,口服。干预措施持续18个月,对患者和研究实施者采用盲法。检测基线及干预3、6、12、18个月时血清维生素D、C肽、空腹胰岛素、糖化血红蛋白（HbA1c）、极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、脂蛋白a〔Lp(a）〕、血钙、血磷、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、同型半胱氨酸（Hcy）水平。结果 基线时,两组体质指数（BMI）、维生素D、C肽、稳态胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、HOMA-β细胞功能指数、HbA1c、VLDL-C、LDL-C、Lp(a)、血钙、血磷、hs-CRP、Hcy水平比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）。干预3个月时,治疗组HOMA-IR低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。干预6个月时,治疗组C肽水平、HOMA-β细胞功能指数高于对照组,HOMA-IR、hs-CRP水平低于对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。干预12个月时,治疗组C肽水平、HOMA-β细胞功能指数高于对照组,HOMA-IR、HbA1c、VLDL-C、LDL-C、hs-CRP、Hcy水平低于对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。干预18个月时,治疗组C肽、HOMA-β细胞功能指数高于对照组,HOMA-IR、HbA1c、VLDL-C、LDL-C、hs-CRP、Hcy水平低于对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 小剂量长疗程补充α-骨化醇有助于促进T2DM患者胰岛素分泌,改善胰岛β细胞功能、胰岛素抵抗及糖脂代谢,降低炎性因子水平。     

转化生长因子β_1与糖尿病肾病

糖尿病肾病 (ＤＮ)是糖尿病最严重并发症之一 ,其主要组织病理变化表现为肾小球、肾小管肥大 ,肾小球、肾小管基膜增厚 ,肾小球系膜区细胞外基质堆积以及肾小球硬化。其发生机制不十分清楚。近年来转化生长因子 β(ＴＧＦ β) ,尤其 β1在糖尿病肾病中的作用越来越受到重视。现就ＴＧＦ β1 ｍＲＮＡ转录、表达 ,ＴＧＦ β1 在糖尿病肾病中的产生机制、作用机制作一综述。1　糖尿病肾病时ＴＧＦ β1 ｍＲＮＡ水平及其表达动物实验表明 ,注射链脲菌素 (ＳＴＺ)大鼠 2 4ｗ后肾小球内ＴＧＦ β1 ｍＲＮＡ水平较正常鼠高 4倍[1 ] 。在体外高糖培…     

血清TGF-β1和Ⅳ型胶原与糖尿病肾损害

目的通过观察比较糖尿病肾病（DN组）患者血清转化生长因子β1（TGF-β1-）和Ⅳ型胶原（ST4C）水平变化及与单纯糖尿病（DM组）和正常人（NG组）血清水平差异，探讨TGF-β1和ST4C水平变化与DN损害的关系。方法TGF-β1和ST4C：ELISA法；尿白蛋白排泄率（UAER）：散射比浊法。结果DN组TGF-β1和ST4C水平明显高于DM组和NG组，差异有非常显著性（P〈0．01）；DN组TGF-β1、ST4C与UAER存在较高的正相关性（r=0．4882、0．7414，P均〈0、01）；DN组TGF-β1与ST4C有高度正相关性（r=0．6560，P〈0．01）；而DM组TGF-β1与ST4C相关性无显著意义（r=0．3419，P〉0．01）。结论血清TGF-β1、ST4C与DN肾损害高度相关，TGF-β1是DN的重要发病机制。     

沙格列汀对2型糖尿病慢性肾脏疾病患者同型半胱氨酸、高敏C反应蛋白及尿白蛋白肌酐比值水平影响的研究

目的探讨沙格列汀对糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)患者血清同型半胱氨酸(Hcy)、高敏C反应蛋白(hsC-RP)及UAlb/Cr水平的影响。方法将82例CKD患者分为两组,治疗组在原治疗基础上予沙格列汀5mg,1次/d,对照组原治疗不变,比较两组治疗前后指标变化。结果治疗前两组间各指标比较差异均无统计学意义。治疗组治疗前后各指标比较差异均有统计学意义(P0.01),对照组Hcy、hsC-RP和UAlb/Cr治疗后较治疗前升高(P0.01)。两组治疗前后SBP、平均动脉压、HDL-C、LDL-C、Hcy、hsC-RP和UAlb/Cr变化值比较差异有统计学意义(P0.01)。相关性分析显示,两组治疗前后UAlb/Cr与Hcy、hsC-RP均呈正相关。结论血清Hcy、hsC-RP与CKD存在相关性,沙格列汀可有效降低Hcy、hsC-RP和UAlb/Cr水平,下调BP、体重,调节HDL-C、LDL-C代谢,对糖尿病肾脏有保护作用。     

脂肪组织的内分泌功能

现代医学尤其是分子生物医学的发展表明，脂肪组织的功能已再不是单纯意义上的能量储存和热量产生。其内分泌功能日益受到人们重视，并且取得了一定科研成果。相关研究表明，脂肪组织具有重要的、多种多样的内分泌功能，现就这方面的研究进展综述如下。     

沙格列汀对2型糖尿病Nesfatin-1分泌及代谢调节的临床研究

目的  沙格列汀能有效改善2型糖尿病（T2DM）糖代谢,Nesfatin-1是摄食行为和能量代谢调节的重要因子。为探讨沙格列汀对T2DM患者Nesfatin-1分泌调节及糖脂代谢、血压调节的作用,观察其治疗前后Nesfatin-1水平变化,并与同期其他非二基肽酶-4（DPP-4）抑制剂治疗患者进行比较。方法  门诊治疗的T2DM患者102例（男∶女=48:54）,其中治疗组51例（男∶女=24∶27）使用包含沙格列汀口服降糖药物;同期51例（男∶女=24∶27）未使用DPP-4抑制剂治疗的T2DM患者作为对照组。观察和比较基线及3、6和12个月时Nesfatin-1、C-肽（C-P）、稳态β细胞功能评价指数（HOMA-β）、稳态胰岛素评价指数（HOMA-IR）、糖化血红蛋白A1c（HbA1c）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、体重指数（BMI）及血压变化。结果  治疗组血清Nesfatin-1分泌上调,C-P水平升高,显著改善HOMA-IR、HOMA-β以及糖脂代谢,降低BMI和血压。单因素直线回归分析显示,Nesfatin-1与HOMA-β、C-P以及HDL-C呈正相关,与其他指标呈负相关。结论  沙格列汀能促进T2DM患者Nesfatin-1分泌,有效改善胰腺β细胞功能、胰岛素抵抗及糖脂代谢,降低BMI和调节血压。沙格列汀可以通过上调Nesfatin-1分泌,在T2DM患者中发挥潜在的重要作用。

     

甲状腺素对鼠肝细胞PPARγ和GluT_2表达影响及意义

目的通过喂饲的方法,观察过量甲状腺素对正常SD大鼠肝细胞PPARγ和GluT2表达的影响,以了解过量甲状腺素对肝细胞胰岛素应答敏感性及葡萄糖转运的影响,以探讨甲状腺功能亢进时合并糖耐量异常或糖尿病的可能发病机制。方法左旋甲状腺素(优甲乐)1μg/kg体重灌胃,1次/d,连续2周,免疫组织化学法观察SD大鼠肝细胞PPARγ和GluT2表达影响。结果甲状腺素喂饲后大鼠肝细胞PPARγ明显低于对照组、而GluT2表达明显高于对照组(P分别<0.01)。结论甲状腺素对大鼠肝细胞PPARγ和GluT2表达影响显著,降低了肝细胞对胰岛素应答敏感性和对葡萄糖的转运功能,可能与甲亢时糖耐量异常或合并糖尿病的发病机制有关。