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1.
采用流式细胞仪检测23例健康体检者(对照组)及41例冠心病患者(观察组),经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)术前72、2h、术后30min及24、72h外周血中性粒细胞和单核细胞表面CD11b、CD62P的表达。结果观察组患者外周血中性粒细胞和单核细胞CD11b平均荧光强度(MFI)和CD62P阳性细胞百分比较对照组明显升高。PTCA术后24hCD11b荧光强度和CD62P阳性细胞百分比较术前72、2h明显升高。血小板CD62P与中性粒细胞CD11b呈正相关(r=0.253)。认为PTCA术后中性粒细胞和单核细胞CD11b及血小板CD62P表达上调,且可作为反映PTCA后炎症反应和血栓形成状况的指标。  相似文献   
2.
邱婷  郑维红  陆程翔 《海南医学》2016,(12):1905-1908
目的:探讨重症中暑对大鼠心肌肾素-血管紧张素系统的影响。方法选用雄性Wistar大鼠24只,应用随机数表法将大鼠分为正常对照组、热打击后2 h组、热打击后24 h组,每组8只。采用放射免疫法测定大鼠血浆和心肌肾素及血管紧张素Ⅱ活性,采用免疫组化法测定心肌血管紧张素Ⅱ-1、2型受体(AT1R、AT2R)蛋白表达水平。结果大鼠热打击后60 min左右肛温达到42℃,77 min左右平均动脉压下降25 mmHg,此时即重症中暑造模成功。热打击后2 h及24 h组大鼠血浆和心肌肾素-血管紧张素系统显著激活[血浆RA:(2237.0±173.2)、(1498.0±172.3) vs (785.4±43.2),P<0.05;血浆AngⅡ:(143.4±19.8)、(76.8±21.6) vs (42.8±8.6),P<0.05;心肌RA:(10.63±0.59)、(8.49±0.92) vs (1.66±0.38) P<0.05;心肌AngⅡ:(279.9±11.3)、(212.5±10.1) vs (39.6±6.3) P<0.05];热打击后24 h组大鼠血浆和心肌肾素-血管紧张素系统仍处于激活水平,但较热打击后2 h组明显下降[血浆RA:(2237.0±173.2) vs (1498.0±172.3),P<0.05;血浆AngⅡ:(143.4±19.8) vs (76.8±21.6),P<0.05;心肌RA:(10.63±0.59) vs (8.49±0.92),P<0.05;心肌AngⅡ:(79.9±11.3) vs (212.5±10.1),P<0.05]。热打击后2 h及24 h组心肌AT1R蛋白表达明显上调[(49.8±14.1)、(52.6±15.8) vs (13.0±5.0),P<0.05];热打击对AT2R蛋白表达无影响[(14.1±6.2)、(16.8±7.3) vs (9.8±4.5),P>0.05]。结论重症中暑早期能够导致大鼠心肌肾素-血管紧张素系统显著激活。  相似文献   
3.
目的探讨冠心病(CHD)患者经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)、冠状动脉造影(CA)手术前及术后中性粒细胞(PMN)和单核细胞CD11b表达变化及临床意义。方法选择66例CHD患者,其中41例行PTCA手术、25例行CA手术,23例健康体检者为研究对象。采用流式细胞仪检测健康体检者及CHD患者PTCA和CA手术前3d、手术当天、术后30min、术后1d、术后3d外周血PMN和单核细胞表面CD11b的表达。结果CHD患者外周血PMN和单核细胞CD11b平均荧光强度(MFI)较正常对照组明显升高,差异具有显著性(P<0.05)。PTCA手术后PMN和单核细胞CD11bMFI明显升高,与手术前3d和手术当天CD11b含量具有显著性差异(P<0.05)。单核细胞CD11bMFI在手术后1d较手术后30min高表达,差异具有显著性(P<0.05)。施行CA前后CHD患者外周血PMN和单核细胞CD11b的表达没有显著性变化(P>0.05)。结论PMN和单核细胞表面CD11b含量评价选择平均荧光强度比选择百分率更能反映CD11b的变化。CHD患者PTCA术后确有炎症反应发生,CD11b表达可作为PTCA后炎症反应发生有临床应用价值的指标。  相似文献   
4.
血管内皮生长因子 (VEGF)基因在预防冠心病介入治疗 (PCI)术后再狭窄方面已经展现出良好的应用前景。本文就VEGF基因在预防PCI术后再狭窄中的机制、载体的选择、导入途径、实验及临床研究进展、存在的问题等作一综述。  相似文献   
5.
背景:支架置入后的损伤修复过程是多因素共同作用的结果。目的:观察冠状动脉支架置入后早期炎症、细胞增殖及凋亡指标变化。设计、时间及地点:非随机病例对照试验,2005-02/2007-02厦门中山医院心脏中心。对象:选择经冠状动脉造影检查证实为冠心病的患者,支架组30例及造影组30例。方法:术前,术后30min,1,3d分别采集肘静脉血,CD11b、FasL的水平采用流式细胞仪直接免疫荧光法检测。超敏C反应蛋白的水平采用免疫散射比浊法检测。血管紧张素Ⅱ的水平采用放射免疫分析法检测。主要观察指标:超敏C反应蛋白、CD11b、血管紧张素Ⅱ、FasL水平。结果:支架组中反映炎症状态的指标CD11b、超敏C反应蛋白在支架置入后30min高于置入前(P〈0.01),并以置入后1d为高峰期;支架组反映内膜细胞增殖和凋亡的指标血管紧张素Ⅱ,FasL在支架置入后30min高于置入前(P〈0.01)。其中血管紧张素Ⅱ于支架置入后持续增高,而FasL于支架置入后1d达到高峰。支架组置入后30min,1,3d各指标水平高于同期造影组(P〈0.01)。结论:支架置入在早期即能够诱发明显的炎症反应,并能通过促使血管紧张素Ⅱ水平增高及Fas-FasL系统激活,使得支架置入后的内膜细胞增殖和凋亡在相当一段时间内维持于高水平。  相似文献   
6.
目的:观察冠状动脉支架置入术后早期血管损伤的变化情况,探讨冠状动脉支架置入术后再狭窄的机制.方法:选择经冠状动脉造影检查证实为冠心病的患者,随机分为支架组(30例)及对照组(30例).2组患者均于冠状动脉支架置入或冠状动脉造影术前后采集肘静脉血,检测内皮素-1(ET-1)、P-选择素(PS)、纤维蛋白原(Fbg)、CD11b的水平,并进行统计学分析.结果:①支架组中ET-1、PS在术后0.5 h上升至高峰,Fbg、CD11b在术后1 d达到高峰;与术前当天及对照组比较,均差异有统计学意义(P<0.01).②术前水平与术后高峰的差值在ET-1、Fbg、CD11b两两之间呈正相关,年龄及支架长度与ET、Fbg、CD11b术后高峰水平之间无相关性.结论:支架置入术后早期出现了明显的血管损伤反应,伴随着显著的血小板活化及一过性的凝血功能亢进,并诱发了明显的局部炎症反应.  相似文献   
7.
介入治疗是急性心肌梗死再灌注治疗的主要手段之一,对缩小梗死范围、保护心功能、改善远期预后具有重要意义。但是冠状动脉介入治疗(PCI)中破碎血栓或粥样斑块可能引起远端血管栓塞以及再灌注血流缓慢甚至无再流现象、心肌梗死、泵衰竭或死亡等严重的临床后果,而且传统药物疗效不佳,临床研究表明在传统PCI手术中其发生率达到9%至15%。血管远端保护装置是迄今为止预防介入治疗过程中无再流现象较理想的器械,但用于冠状动脉病变的介入治疗中的应用报告尚较少。  相似文献   
8.
目的 回顾性研究乳酸清除率作为感染性创面致严重脓毒症及脓毒性休克患者治疗效果及预后评估指标的作用.方法 收集入住ICU的感染性创面致严重脓毒症及脓毒症休克患者54例.记录患者创面大小,早期液体复苏前、复苏后24小时平均动脉压(MAP),复苏前后血乳酸及乳酸清除率、降钙素原、血肌酐、氧合指数,28天生存情况、ICU停留时间,并按患者入ICU后第一个24小时内的最差值计算急性生理与慢性健康(APACHE)Ⅱ评分.对血乳酸清除率、MAP、创面大小与APACHEⅡ评分进行相关分析.患者按28天治疗结局分为生存组和死亡组.比较两组间各临床及预后指标,并对影响患者预后的因素进行logistic回归分析.结果 与生存组比较,死亡组患者APACHEⅡ评分升高、复苏后24小时乳酸清除率明显下降(P<0.05).同时,死亡组复苏后24小时血肌酐值升高、复苏后24小时降钙素原升高、ICU停留时间延长(P<0.05).患者液体复苏后24小时血乳酸与APACHEⅡ评分呈正相关(r =0.773,P<0.05),复苏后24小时乳酸清除率与APACHEⅡ评分呈负相关(r=-0.574,P<0.05).多因素logistic回归分析结果显示,复苏后24小时乳酸清除率(OR=3.288)、复苏后24小时降钙素原(OR=0.886)、APACHEⅡ评分(OR =0.596)、复苏前乳酸水平(OR=0.072)为患者存活的独立危险因素.且以复苏后24小时乳酸清除率危险性最高.结论 乳酸清除率可以评估感染性创面致严重脓毒症及脓毒症休克患者治疗的效果和判断预后.  相似文献   
9.
再狭窄是血管介入治疗术后面临的一大难题。近年的研究表明镁剂可以在多个环节干预介入治疗术后再狭窄的发生,起到一定的预防作用。现就镁剂预防再狭窄的疗效、作用机制、存在的问题等作一综述。  相似文献   
10.
[目的]探讨中性粒细胞与淋巴细胞计数比值(NLR)对高三酰甘油血症性胰腺炎(HTGP)住院期间发生持续性器官衰竭(POF)的预测价值。[方法]选择HTGP患者92例,其中轻症组29例、中重症组35例、重症组28例。收集所有患者病史资料,入院后检测外周血白细胞计数和分类、超敏C反应蛋白(hsCRP)、血清淀粉酶和脂肪酶水平等指标,并计算出NLR。观察并记录其住院期间POF的发生。采用SPSS19.0软件对结果进行统计学分析。[结果]随着HTGP严重程度分级的上升,NLR升高,轻症组NLR为[6.98(2.975)],中重症组为[9.76(6.8)],重症组为[11.725(6.083)],各组比较差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示,NLR、APACHE II评分是HTGP发生POF的独立危险因素[NLR(OR=1.221;95%CI:1.018~1.465;P<0.05);APACHE II评分(OR=1.289;95%CI:1.062~1.564;P<0.05)]。ROC曲线分析NLR、APACHE II评分、NLR+APACHE II评分对发生POF的预测价值,曲线下面积(AUC)分别为:0.778(95%CI:0.686~0.871)、0.790(95%CI:0.696~0.883)、0.825(95%CI:0.742~0.907)。NLR预测HTGP患者发生POF的最大约登指数为0.438,其对应的最佳界值为7.135,敏感度、特异度分别为90.7%、53.1%。[结论]作为一项简便易获取的常规检验指标,NLR可应用于对HTGP发生POF的预测,有助于对该类患者进行危险分层。  相似文献   
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