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1.
目的 探讨c-myc在系统性间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)中蛋白表达和基因异常与临床病理特征、免疫组织分型的关系.方法 选取ALCL患者87例,应用免疫组织化学EnVision法检测c-mvc、间变性淋巴瘤激酶(ALK)、CD3、CD10、CD20、CD30、EMA的蛋白表达情况;应用荧光原位杂交(FISH)技术检测c-myc和ALK基因异常情况;统计分析c-myc蛋白表达和基因异常与各临床病理参数间的关系.结果 免疫组织化学结果:87例ALCL中,ALK阳性者54例(62.1%),c-myc阳性者27例(31.0%),c-myc和ALK蛋白联合表达20例(23.0%).c-myc蛋白表达率、c-myc和ALK蛋白联合表达率随ALCL临床分期的增加而升高,且在国际预后指数(IPI)高危组中表达率高于低危组(P<0.05).FISH检测结果:87例ALCL中,50例(57.5%)发现ALK基因的易位,19例(21.8%)发现ALK基因的多拷贝.所有患者均未发现c-myc基因的易位,但19例(21.8%)检测到c-myc基因的多拷贝.c-myc基因多拷贝的发生率在ALK蛋白阳性和阴性组中差异无统计学意义(P>0.05),在c-myc蛋白阳性和阴性组中发生率差异有统计学意义(P<0.05),在IPI高危组中发生率高于低危组(P<0.05).结论 c-myc蛋白表达及基因异常与ALCL临床分期、IPI相关,可作为判断ALCL恶性程度和预测预后的指标.  相似文献   
2.
目的 从蛋白和基因水平研究弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的3q27染色体状态和不同亚型与预后的关系.方法 应用免疫组织化学EnVision法对有随访资料的73例DLBCL进行CD3、CD10、CD20、bcl-6、MUM-1标记,根据Hans的分类方法分为生发中心B细胞型(GCB型)和非生发中心B细胞型(non-GCB型),其中54例应用荧光原位杂交(FISH)技术检测bcl-6基因所在的3q27染色体的断裂和扩增情况.结果 73例DLBCL患者GCB型16例(21.9%),non-GCB型57例(78.1%).54例DLBCL患者中3q27染色体断裂11例(20.4%),扩增14例(25.9%).5年总体生存率GCB型(78%)高于non-GCB型(40%),差异有统计学意义(P=0.011).bcl-6阳性表达较阴性者预后好(P=0.041);3q27断裂阳性组病例总体生存率低于3q27断裂阴性组.结论 DLBCL的GCB型比non-GCB型预后好.bcl-6蛋白表达有助于DLBCL的预后判断,3q27染色体断裂阳性病例总体生存率低于3q27断裂阴性组.目前仍有必要区分DLBCL的B细胞的起源.  相似文献   
3.
胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST)是由突变的kit[1]和人血小板衍生生长因子受体α( platelet derived growth factor receptor alpha,PDGFRA)[2]基因驱动的消化道最常见的间叶源性肿瘤.kit和PDGFRA突变的确定不仅可以评价原发疾病的预后[3],而且可以判断靶向治疗的获益情况[4].本研究对106例GIST标本行kit和PDGFRA基因突变检测,分析其与临床病理关系.  相似文献   
4.
目的研究肝癌组织和人肝癌细胞系中甘油二酯激酶ζ(diacylglycerol kinase,DGKζ)和蛋白激酶C(PKC)的表达及意义。方法应用免疫组织化学和细胞化学法检测DGKζ和PKC在60例肝癌与癌旁组织、10例正常肝组织和体外培养的正常人肝细胞系、癌旁肝细胞系和人肝癌细胞系的表达情况,对肝癌组织中DGKζ和PKC的表达进行相关性分析。结果 DGKζ在正常肝组织呈阴性表达,在癌旁组织肝细胞胞质和肝癌细胞的细胞膜上有阳性表达;肝癌组织中DGKζ的阳性率为86.7%(52/60),显著高于癌旁组织(40/60,χ2=6.708,P=0.010)和正常肝组织(阴性,χ2=33.704,P<0.000 1)。PKC表达在正常肝细胞的胞质和胞核、癌旁组织肝细胞的细胞膜和肝癌组织的胞质或胞膜;肝癌组织中PKC的阳性率为71.7%(43/60),与癌旁组织61.7%(37/60,χ2=1.350,P=0.245)和正常组织100.0%(10/10,χ2=3.742,P=0.104)相比无统计学差异,癌旁组织中PKC的阳性率显著低于正常肝组织(χ2=5.709,P=0.025)。肝癌组织中DGKζ与PKC的表达呈正相关(r=0.296,P=0.022);DGKζ和PKC均主要表达在三种细胞系肝细胞的胞质。结论 DGKζ主要在肝癌组织被激活,可能有抑制肝癌细胞增殖的作用。  相似文献   
5.
目的探讨细胞凋亡和细胞周期相关基因蛋白与经典型霍奇金淋巴瘤临床分期的关系.方法应用免疫组化ABC法检测bcl-2,ABC和TUNEL双标记技术检测细胞凋亡,ABC和SABAP双标记方法检测MIB1、TopoⅡa、Rb和p21在62例经典型霍奇金淋巴瘤组织芯片中的表达.结果62例经典型霍奇金淋巴瘤中35例bcl-2阳性,在62例非肿瘤性背景细胞中均有凋亡小体,而在H-RS细胞仅有10例胞质内见凋亡小体;H-RS细胞bcl-2表达与细胞凋亡呈负相关性(P<0.05);MIB1及TopoⅡa高表达与临床分期呈正相关性(P<0.01),反之,Rb及p21高表达与临床分期呈负相关性(P<0.01).所有抗原的表达与霍奇金淋巴瘤的组织学亚型均无相关性(P>0.05).结论bcl-2的过度表达可以阻断H-RS细胞的凋亡;CD30阳性H-RS细胞中MIB1及TopoⅡa表达指数随病程的进展而升高,而Rb及p21表达指数随病程的进展而降低,他们可作为霍奇金淋巴瘤预后判断的参考指标.霍奇金淋巴瘤的病程进展可能与细胞凋亡和细胞周期相关基因及蛋白表达的变化有关.  相似文献   
6.
霍奇金淋巴瘤病理误诊原因分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
霍奇金淋巴瘤(Hodgkin's lym-phoma,HL)是一种具有特殊组织学形态的淋巴造血系统恶性肿瘤.由于HL的病变多样,病理诊断始终是诊断中的一大难题,即使是具有相当经验的病理医师也都有过误诊的教训.  相似文献   
7.
BSAP MUM1在经典型霍奇金淋巴瘤的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨BSAP、MUM1在经典型霍奇金淋巴瘤的表达情况。方法对81例经典型霍奇金淋巴瘤应用免疫组织化学Envision二步法进行BASP、MUM1、BCL-6、CD10、CD3、CD20、CD15、CD30的标记。结果CD3、BCL-6、CD10全部阴性,BASP、MUM1、CD20、CD15、CD30的阳性率分别为58.02%、100%、7.41%、59.26%、100%。结论经典型霍奇金淋巴瘤的H/RS细胞起源于生发中心后期分化的B细胞,它是一种活化的B细胞。  相似文献   
8.
目的:探讨Castleman's病与滤泡性淋巴瘤的鉴别诊断方法。方法:应用免疫组化方法对19例Castleman's病与22例滤泡型淋巴瘤进行bcl-2肿瘤基因蛋白和κ、λ表达测定。结果:19例Castleman's病不论何种亚型17例生发中心细胞bcl-2阴性,κ、λ呈多克隆表达。22例滤泡性淋巴瘤中19例bcl-2呈阳性,3例bcl-2阴性,κ、λ呈单克隆表达。表达bcl-2,κ和λ,X检验κ、λ检验Castleman's病与滤泡性淋巴瘤两者在bcl-2,κ和λ表达方面有显著性差异(P<0.01)。结论:bcl-2结合κ、λ对Castleman's病与滤泡性淋巴瘤具有一定的鉴别诊断意义。  相似文献   
9.
目的对比研究免疫组织化学(IHC)法检测乳腺癌组织拓扑异构酶Ⅱα(TOP2A)蛋白表达水平和荧光原位杂交(FISH)法检测TOP2A基因状态,并探讨FISH法和显色原位杂交(CISH)法检测TOP2A基因状态的临床意义。方法用IHC法和FISH法分别检测96例乳腺浸润性导管癌组织TOP2A蛋白水平和TOP2A基因扩增状态(已有CISH结果),并进行比对分析。结果本组96例乳腺癌组织TOP2A蛋白阳性表达52例(54%),阴性表达44例(46%);TOP2A基因扩增15例(16%),无扩增81例(84%),2种方法检测结果差异有统计学意义(P<0.05)。17号染色体多体在TOP2A蛋白(+)和(-)2组中的发生率分别为46%和27%,2组多体发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);17号染色体在本组96例乳腺癌中总发生率为38%。FISH法与CISH法检测TOP2A基因结果的一致性尚可(Kappa=0.66,P<0.05)。结论以FISH法检测TOP2A基因状态,用于指导临床选择蒽环类药物的辅助化疗方案,可能更有助于提高乳腺癌的治疗疗效;CISH法能否替代FISH法用于临床检测TOP2A基因状态尚需大样本量进一步验证。  相似文献   
10.
囊内乳头状癌是一种非常罕见的乳腺癌,收集了6例经手术病理证实的囊内乳头状癌,本文参考有关文献对其影像学表现及临床、病理学特点进行探讨。1资料与方法选取2005年1月至2007年12月术前经超声及磁共振  相似文献   
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