吸入一氧化氮保护脓毒血症兔肺泡毛细血管膜完整性

目的探讨吸入一氧化氮（NO）对革兰氏阴性杆菌内毒素（LPS）诱发的急性肺损伤（ALI）肺泡毛细血管膜的影响。方法在机械通气条件下观察吸入NO对损伤肺的氧合功能、肺动态顺应性（Cdyn）、气道阻力（Rrs）及支气管－肺泡灌洗液（BAIF）中蛋白含量（TP）、中性白细胞（PMN）记数及肺湿／干重比（W／D）的影响和形态学检查。结果与对照组比较,吸入NO组治疗6h后的氧合指数（PaO2／FiO2）为37．5±1．8kPa比29．2±3．4kPa、肺内分流率（Qs／Qt）为（18．4±0．99）×10－2比（24．10±1．97）×10-2、肺动态顺应性（Cdyn）为6．53±0．31ml／kPa比5．41±0．41ml／kPa,均较求治疗组有显著改善（P＜0．01）。吸入NO组BALF中TP含量显著降低,为84．0±9．0mg／kg比100．9±7．3mg／kg、PMN记数为（13．83±1．125）×106／L比（19．78±1．289）×106／L,肺湿／干重比（W／D）为3．83±0．13比4．37±0．11。形态学示肺内PMN浸润和水肿减轻。结论吸入NO可显著减轻肺泡毛细血管膜的损伤,对ALI的病程有显著的影响。能为综合治疗提供宝贵的时机。     

吸入一氧化氮治疗急性呼吸窘迫综合征的研究进展

１急性呼吸窘迫综合征的病理生理特征自１９７６年Ａｓｈｂｏｕｇｈ等首次描述急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）以来，人们对其发病机理作了大量研究，对其病理生理过程已有了较多认识。治疗方面，呼吸道机械通气支持已成功地抢救了一些患者，但ＡＲＤＳ的死亡率至今仍相当...     

内毒素致兔急性肺损伤时内源性肺表面活性物质的改变

目的 探索脓毒症引起急性肺损伤（ＡＬＩ）时内泊性肺表面活性物质（ＰＳ）主要成分的变化。方法 制作兔脓毒性ＡＬＩ模型，进行支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）磷脂、功能亚型聚集集体及活性的分析，Ｗｅｓｔｅｒｎ ｄｏｔ ｂｌｏｔ法和Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ法测肺表面活性物质结合蛋白（ＳＰ－Ａ）含量及ｍＲＮＡ含量的变化。结果 肺损伤后与正常组化，总磷脂（ＴＰＬ）（７．８±１．１）ｖｓ（１２．７±１．７）ｍｇ／ｋ     

内毒素致兔急性肺损伤模型

为建立脓毒性急性肺损伤（ALI）模型，给新西兰兔静脉注射内毒素LPS二次，在机械通气条件下观察肺氧含和肺功能损害的进程。结果：在注射LPS后早期肺损害不明显，注射后8h出现显著损害，14h出现ALI典型体征，支气管肺泡灌洗液分析及肺形态学检查见显著异常．结论：用本法可诱导稳定的兔脓毒性ALI模型。     

急性呼吸窘迫综合征的肺表面活性物质替代治疗研究…

本文介绍了肺表面活性物质（ＰＳ）的组成，功能及其在急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）发病中的异常改变，并对外源性ＰＳ治疗ＡＲＤＳ的动物实验，临床儿及其对内源性ＰＳ的合成，分泌和功能的影响作了评价。     

外源性肺表面活性物质治疗脓毒性急性肺损伤的机制研究

目的；观察外源性肺表面活性物质早期治疗对脓毒性急性肺损伤的疗铲及对内源性ＰＳ的影响。方法：实验动物在机械通气下建立脓毒性ＡＬＩ模型，早期气管内稍许主有机提取的ＰＳ１００ｍｇ／ｋｇ，连续治疗６小时，观察氧合指数，肺内分流，肺动脉顺应性的变化；并对支气管肺泡灌洗液磷脂含量和表面张力进行分析。用Ｗｅｓｔｅｒｎ ｄｏｔ ｂｌｏｔ法测定ＰＳ特异性结合蛋白含量，用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ法测定ＳＰ－ＡｍＲＮ     

机械通气条件下以内毒素建立急性肺损伤兔模型

为建立脓毒性急性肺损伤（ＡＬＩ）模型，给新西兰兔静脉注射内毒素０．１ｍｇ／ｋｇ，在机械通气条件下观察肺氧合等肺功能损害的进程。结果：在注射内毒素后早期肺损害不明显，注射后８ｈ出现显著的损害，１４ｈ达到ＡＬＩ标准，支气管肺泡灌洗液分析及肺形态学出现显著异常。结果表明用本法可诱导稳定的脓毒性ＡＬＩ兔模型，供ＡＬＩ病理生理机制及治疗方法研究之用。     

淋巴管瘤的诊断与治疗

淋巴管瘤以学龄前儿童最为多见,在小儿良性肿瘤的发病率中占21.6％。我院自1977～1986年共收治淋巴管瘤154例,其中2月～14岁124例;15～52岁30例;而8岁以内占104例。发生在体表141例,胸、腹腔及口腔等部位13例。现结合文献对本病的病因、诊断与治疗问题讨论如下。     

内毒素致兔急性肺损伤时内源性肺表面活性物质的改变

探索脓毒症引起的急性肺损伤（ＡＬＩ）时内源性肺表面活性物质（ＰＳ）主要成分的变化。方法制作兔脓毒性ＡＬＩ模型,进行支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）磷脂、功能亚型聚集体及活性的分析,Ｗｅｓｔｅｒｎｄｏｔｂｌｏｔ法和Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ法测肺表面活性物质结合蛋白（ＳＰＡ）含量及ｍＲＮＡ含量的变化。结果肺损伤后与正常组比,总磷脂（ＴＰＬ）（７．８±１．１）ｖｓ（１２．７±１．７）ｍｇ／ｋｇ,饱和磷脂占ＴＰＬ百分比（ＤＳＰＣ／ＴＰＬ）（２６．６±５．６）％ｖｓ（３５．７±４．８）％,ＳＰ－Ａ蛋白（８０．８±１８．２）ｖｓ（１７３．７±１５．５）μｇ／ｋｇ,ＳＰ－ＡｍＲＮＡ５０．３±８．９ｖｓ８２．１±１２．９,含量均显著减少。总蛋白（ＴＰ）（１００．９±７．３）ｖｓ（４９．３±２．７）ｍｇ／ｋｇ,小聚积体（ＳＡ）与大聚集体（ＬＡ）的比例（ＳＡ／ＬＡ）１．１１±０．１５ｖｓ０．５４±０．１,最小表面张力（γｍｉｎ）（２０．２±０．８）ｖｓ（８．３±５．９）ｍＮ／ｍ,均有显著的异常升高。结论脓毒性ＡＬＩ时内源性ＰＳ系统主要成分发生了质量和功能的异常损害,可能是ＡＬＩ时疾病过程难以控制的内在原因