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手部掌指骨骨折很常见,骨折后,其治疗要求是达到解剖复位,早期功能锻炼,以获得满意的功能恢复。2002年1月至2005年8月,我科应用AO微型钢板内固定治疗掌指骨骨折,取得了较好的疗效。1资料与方法1.1一般资料本组共126例163处骨折,男85例,女41例:年龄17~62岁,平均30.3岁。闭合性骨折24例,开发性骨折102例。指骨骨折94例,掌骨骨折32例,横行骨折35例,斜行骨折41例,粉碎性骨折36例,螺旋型骨折14例。骨折均有明显移位,合并肌腱损伤64例。1.2手术方法患者取仰卧位,上肢外展位,在局部指根或臂丛麻醉下手术。开发性骨折在彻底清创后手术。闭合性骨折… 相似文献
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目的研究糖尿病(DM)大鼠不同病程心肌纤维化及其相关病理变化。方法选取18只DM心肌模型后大鼠随机分为DM大鼠1个月组(DM1组)、3个月组(DM3组)、6个月组(DM6组),每组6只。另选18只健康大鼠作为对照组。采用氯胺T法测定羟脯氨酸含量,为心肌胶原总含量。免疫组织化学染色测定心肌胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ和心肌细胞心肌型α肌动蛋白(α-actin)及转化生长因子β1(TGF-β1)平均积分吸光度(A)。光镜和透射电镜下观察心肌病理变化。结果DM6组心肌胶原总含量明显高于DM1组和DM3组(P<0.01)。与对照组比较,DM3组心肌胶原蛋白Ⅰ表达伴随TGF-β1的表达开始明显增加(P<0.01)。心肌细胞心肌型α-actin表达较对照组明显减少(P<0.01)。各组大鼠心肌横切面可见粗大胶原纤维相互连接成网状,排列紊乱,分布不匀。α-actin表达明显减少,有糖原沉积现象。结论胶原蛋白Ⅰ呈现持续性增加是DM大鼠心肌纤维化的主要原因。TGF-β1参与了心肌纤维化发生的早期过程。糖原沉积和心肌细胞心肌型α-actin表达减少是DM心肌病的病理基础。 相似文献
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目的:观察骶管灌注配合三维牵引疗法治疗腰椎间盘突出症(LIDP)的临床效果,同时比较骶管灌注配合三维牵引与三维牵引配合静脉注射药物及针灸治疗的疗效,并探讨骶管灌注配合三维牵引疗法治疗腰椎间盘突出症的作用机理。方法:随机将60例患者分为治疗组与对照组,治疗组采用骶管灌注配合三维牵引治疗,对照组采用三维牵引配合针灸治疗及静脉注射,按评分标准量表在第3、10、17d对患者进行评分;并对临床疗效进行评价。结果:(1)临床疗效:第17d时,治疗组的总有效率为93%,对照组为80%,两组均取得较好的临床疗效,但治疗组优于对照组(P〈0.05)。(2)腰腿痛评分:两组患者治疗17d后症状均能显著改善,治疗前后患者腰腿痛评分有显著性差异(P〈0.05),但治疗组优于对照组(P〈0.05)。结论:骶管灌注配合三维牵引疗法能明显改善腰椎间盘突出症患者的临床症状和体征,治疗效果显著好于三维牵引配合静脉注射药物的治疗方法,本法疗效确切、操作简便、安全、副作用小。 相似文献
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2002年5月~2005年6月,我们应用带股外侧皮神经的双侧股前外侧皮瓣瓦合修复5例全足皮肤脱套伤伴深部肌腱和骨外露者,疗效满意。报告如下。 相似文献
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目的观察个体化健康教育及有效的护理干预对老年糖尿病患者血糖控制效果的影响。方法 将120例65岁以上老年糖尿病住院患者随机分为对照组和观察组,住院期间进行常规的糖尿病教育,出院时2组患者空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPBG)和糖化血红蛋白(HbA1c)水平无统计学差异。对观察组患者每月1次电话随访,每3个月1次强化个体指导;对照组不予出院后干预。结果 1年后观察组患者对糖尿病知识掌握情况评分明显高于对照组(P<0.01),FBG、2hPBG、HbA1c水平均显著低于对照组(P均<0.05)。结论个体化的健康教育及有效的护理干预对于老年糖尿病患者取得良好的治疗效果至关重要。 相似文献
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糖尿病心肌病心肌纤维化病理变化的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究糖尿病大鼠不同病程心肌纤维化及其相关病理的变化。方法①制造糖尿病大鼠心肌模型随机分组;②氯胺T法测定羟脯氨酸含量,代表心肌胶原总含量。心肌免疫组织化学染色测定心肌胶原蛋白(CollagenⅠ、CollagenⅢ)和心肌型α肌动蛋白(α-actin)及转化生长因子β1平均积分光密度;③心肌病理改变的光镜和透射电镜观察。结果糖尿病病程6个月组心肌胶原总含量明显高于病程3个月以内组(P〈0.01)。病程3个月之后CollagenⅠ表达伴随TGF-β1的表达开始较健康鼠明显增加(P〈0.01)。α-actin蛋白表达较健康鼠明显减少(P〈0.01)。病程3个月后α-actin蛋白表达明显减少,有糖原沉积现象。结论CollagenⅠ呈现持续性增加是糖尿病鼠心肌纤维化的主要原因。TGF—β1参与了心肌纤维化发生的早期过程。糖原沉积和心肌型actin表达减少是糖尿病心肌病病理基础。 相似文献
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[目的]研究糖尿病大鼠不同病程心肌病变使心肌细胞内肌动蛋白含量的变化和超微结构的改变。[方法]①制造糖尿病大鼠心肌模型随机分组。②心肌免疫组织化学染色。③采用显微图像分析仪进行积分光密度分析,计算心肌型肌动蛋白平均积分光密度。④心肌病理改变的透射电镜观察。[结果]糖尿病病程6个月组心肌细胞心肌型α-actin蛋白表达减少明显高于3个月以内组(4.06±2.03)病程3个月之后α-actin蛋白表达较健康鼠明显减少(145.8±30.66)。糖尿病大鼠心肌细胞心肌型α-actin蛋白分布不均,着色呈浅黄色,心肌纵切面可见α-actin蛋白表达主要分布于心肌肌膜处。心肌细胞核邹缩,线粒体肿胀,模糊,闰盘不连续,α-actin蛋白表达明显减少,有糖原沉积现象。[结论]糖尿病α-actin KNA减少改变了心脏能力的基础代谢和基因表达。 相似文献