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1.
本文对急性重症心肌炎误诊为急性心肌梗死1例分析如下。1病历摘要女,43岁。发热5d于2009-02—01T14:20来我院发热门诊就诊。患者于2009-01-28出现发热,自服感冒药(具体不详)症无好转,在当地新疆某医院静脉滴注头孢类抗生素(具体不详)2d,症亦无好转。  相似文献   
2.
动态观察非酒精性脂肪肝大鼠肝脏抵抗素的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型大鼠肝脏抵抗素mRNA的动态表达,探讨抵抗素在大鼠NAFLD发病中的作用。方法雄性Wistar大鼠48只随机分为正常对照组(C组)和模型组(M组),C组给予普通饲料,M组给予高脂饮食喂养,分别于9,13,17周末处死各组大鼠。测定大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC),以及肝组织TG,测定空腹血糖(FBS)、空腹胰岛素(FINS),并计算胰岛素敏感指数(ISI)。应用半定量RT-PCR检测各组大鼠肝脏组织抵抗素mRNA的表达;HE染色观察肝脏组织病理变化并计算炎症活动度计分。结果第9,13,17周末M组大鼠抵抗素mRNA相对表达量显著高于C组(P<0.01),且随造模时间延长表达量显著增加(P<0.01)。M组大鼠血清FFA、TG、TC、TNF-α及肝组织TG较同期C组均显著升高(P<0.01),ISI显著降低(P<0.01)。相关分析显示,M组大鼠各时点肝脏抵抗素mRNA相对表达量与血清TNF-α水平均呈正相关(r=0.787,0.888,0.873,P<0.05,P<0.01,P<0.01);在第9,13周末与肝脏炎症活动度计分呈正相关(r=0.861,0.892,P<0.01);而与ISI在第9周末呈负相关(r=-0.843,P<0.01)。结论高脂饮食NAFLD模型大鼠肝脏抵抗素基因表达随造模时间的延长而增加,抵抗素可以通过胰岛素抵抗及对炎症因子的调控参与NAFLD的发生发展。  相似文献   
3.
目的:观察降脂益肝冲剂对非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)大鼠肝脏抵抗素mRNA表达的影响,并探讨抵抗素在大鼠NASH发病机制中的作用.方法:24只♂Wistar大鼠随机分为3组:正常组普通饲料喂养,模型组和治疗组高脂饮食喂养.治疗组在高脂饮食12 wk后给予降脂益肝冲剂,同时模型组和正常组给予等量的生活饮用水灌胃,17 wk末处死各组大鼠.观察动物一般情况,肝组织脂肪变性及炎症活动程度,测定血清TNF-α、ALT、AST,空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),并计算胰岛素敏感指数(ISI);RT-PCR法检测肝组织抵抗素mRNA相对含量.结果:在正常肝脏组织探测到抵抗素mRNA的微量表达(0.42±0.08),模型组其表达量显著升高(2.14±0.11,P<0.01),与模型组相比治疗组则显著下降(0.90±0.06,P<0.01).模型组抵抗素水平与血清TNF-α、ALT、AST水平、肝脏炎症活动度计分成显著正相关(r=0.873,0.772,0.716,0.892,P<0.05),与ISI无相关.治疗组上述各项指标均得到显著改善.结论:抵抗素与反映肝脏炎症程度及肝功能的指标密切相关,可能在NASH的发病中起重要作用.降脂益肝冲剂对NASH有很好的疗效,抵抗素是其可能的作用靶点.  相似文献   
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5.
目的观察降脂益肝冲剂对非酒精性脂肪肝(nonal coholic fatty liver,NAFL)大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)及硫氧还蛋白(thioredoxin,Trx)mRNA表达的影响,探讨其治疗脂肪肝的机理。方法采用高脂胆固醇饮食造成大鼠脂肪肝模型,以降脂益肝冲剂为治疗组,研究降脂益肝冲剂对NAFL大鼠肝组织PPARα及Trx mRNA表达的影响。结果模型组大鼠肝组织PPARα及Trx mRNA表达均减少,降脂益肝冲剂能上调二者的表达。结论降脂益肝冲剂促进PPARα及Trx mRNA表达可能是其治疗NAFL的重要机制之一。  相似文献   
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