氨氯地平治疗普通与麻风病康复者高血压临床效果的比较

目的:观察氨氯地平治疗普通高血压与麻风病康复者高血压临床效果的比较. 方法:分别入选普通医院与麻风病康复者55岁以上的高血压患者,按相同的步骤给予氨氯地平片,观察两组患者每步骤血压下降情况及达标率、不良反应发生率. 结果:两组治疗效果均良好,不良反应发生率低,尽管麻风病组血压下降幅度更低,两组相比,P<0.05,差异有统计学意义,原因是麻风病组管理更好,依从性高,达标率麻风病组也更好,但两组相比,P>0.05,无显著差异. 结论:氨氯地平治疗普通与麻风病康复者高血压临床效果无明显差异.     

糖代谢异常并高血压患者动态血压与胰岛素抵抗的关系

目的 观察糖代谢异常合并高血压患者动态血压的特点.方法 根据糖代谢情况,将120例原发性高血压患者分为糖耐量正常(NGT)、糖耐量减低(IGT)和2型糖尿病(T2DM)三组.结果 T2DM组非杓形血压发生率最高,IGT组非杓形血压发生率最低.在T2DM组患者中35%的患者血压呈现节律性夜间增高型,显著高于其他两组(P<0.01).IGT组的24 h舒张压负荷、24 h舒张压和夜间舒张压均显著低于NGT组和T2DM组(P<0.01),且脉压增大.结论 糖代谢异常的高血压患者其24 h血压的昼夜节律紊乱,其中IGT患者的舒张压降低,脉压增大,与餐后血糖及血浆胰岛素水平有关;T2DM患者的夜间血压增高,与其自主神经功能异常有关.?＃     

视频教学法在血压调节综合实验中的作用探讨

血压调节是机能实验中的综合实验,实验技术难度大,操作复杂,对血压调节综合实验进行了教学改革,制作了教学视频,并在2009级及2010级临床医疗专业、护理专业、法医专业进行了应用,取得了良好效果.     

基于SPSS的生物统计数据的2D3D作图

目的结合生物统计学的软件SPSS 11.0,进行数据处理和图形结果输出,并对SPSS 11.0图表输出方式加以改进,结合MATLAB进行模拟演示,以得到更加形象并具有动态趋势的统计图。方法结合NCPP和CPP对小鼠脾脏激活作用的比较的数据,对其进行独立样本t检验,然后利用MATLAB编程进行演示。结论实现SPSS 11.0软件与MATLAB编程的相互结合,得到很形象的图形结果。     

同一患者不同部位分离耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药机制研究及同源性分析

目的对临床分离自同一患者不同部位的3株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌进行耐药机制研究及同源性分析。方法对某严重烧伤患者的股静脉导管尖端、创面分泌物及痰液标本中分离到的3株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌,采用改良Hodge试验检测碳青霉烯酶,双纸片协同及增效试验检测金属β-内酰胺酶;PCR筛查耐药基因;肠杆菌科基因间重复序列-聚合酶链反应(ERIC-PCR)进行同源性分析,多位点序列分型技术(MLST)对肺炎克雷伯菌进行分子生物学分型。结果 3株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的改良Hodge试验均为阴性,双纸片协同及增效试验均为阳性;3株菌均检出blaNDM-1基因,而未检出bla_(KPC)、bla_(GES)、bla_(IMP)、bla_(SPM)、bla_(VIM)、bla_(GIM)及bla_(OXA-48)等耐药基因;ERIC-PCR显示3株菌为同一型别,MLST分型结果显示3株菌均属于ST17型。结论 3株肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗生素耐药的主要机制为携带bla_(NDM-1)基因,且这3株菌为同一克隆。     

骨髓干细胞移植在心血管疾病中的应用

近年来的研究表明，骨髓干细胞向心肌细胞分化已成为可能，动物模型及临床应用均证实，将骨髓干细胞移植于受损心肌可改善心肌缺血及心脏功能。     

预防有机磷农药中毒抢救后出现反跳及治疗措施

有机磷农药中毒是内科急症，救治有机磷农药中毒刻不容缓，我院近五年来抢救有机磷农药中毒52例，采取综合治疗，救治成功率高,死亡率低，现总结如下：     

间歇性饥饿对亚硝酸钠所致大鼠海马神经细丝过度磷酸化及空间学习记忆损伤的改善作用

目的探讨间歇性饥饿对亚硝酸钠诱导的大鼠海马神经细丝(NF)过度磷酸化及空间学习记忆的影响。方法 36只大鼠随机分为对照组、亚硝酸钠组、饥饿+亚硝酸钠组,每组12只。亚硝酸钠组大鼠饮亚硝酸钠水[水中溶入亚硝酸钠粉剂100 mg/(kg·d)],正常喂食;饥饿+亚硝酸钠组大鼠饮亚硝酸钠水,采取饥饿2d,恢复喂食3d的喂食方法,喂养60 d后通过Morris水迷宫实验检测各组大鼠的空间学习记忆能力,免疫印迹和免疫组织化学方法检测大鼠海马NF磷酸化水平与分布。结果与对照组相比,亚硝酸钠组大鼠第2天至第7天的潜伏期[(53.34±5.28)s,(35.15±10.29)s,(23.52±9.50)s,(14.49±8.70)s,(16.87±8.77)s,(12.31±7.12)s]明显大于对照组[(31.24±8.53)s,(12.41±6.54)s,(10.49±6.43)s,(8.61±2.56)s,(7.25±2.12)s,(6.03±1.92)s](P0.01或P0.05),跨越平台的次数(1.18±0.82)明显小于对照组(3.96±0.54,P0.05);饥饿+亚硝酸钠组只有大鼠第2天至第3天的潜伏期[(43.61±1.76)s,(25.25±7.49)s]大于对照组(P0.05),第4天至第7天的潜伏期[(19.47±8.30)s,(10.77±6.28)s,(12.05±7.49)s,(10.29±7.52)s]与对照组相比差异无统计学意义(P0.05)。免疫印迹和免疫组织化学结果显示,亚硝酸钠导致海马NF的磷酸化水平升高,而饥饿+亚硝酸钠组与对照组相比无明显变化。结论饥饿处理可改善亚硝酸钠导致的大鼠海马神经细丝过度磷酸化及空间学习记忆损伤。     

氧化应激对心衰大鼠ET—l的影响及β—阻滞剂的干预

目的 研究氧化应激对充血性心力衰竭大鼠内皮素—1基因表达的影响，并用不同β—受体阻滞剂(卡维地洛和阿替洛尔)进行干预、比较。方法 30只雌雄各半的Wistar大鼠行腹主动脉缩窄术造成心衰模型，随机分为：①心衰组(n＝10)，②阿替洛尔组(n＝10)，③卡维地洛组(n＝10)，同时设假手术组(n＝10)。药物干预4周，检测各组血液动力学指标、心室质量指数、氧自由基代谢指标，及心肌组织内皮素—1基因的表达水平。结果 心衰组心功能指标恶化(P＜0．01，0．05)，LVMI及RVMI分别升高19％和30％(P＜0．01，0．05)，SOD活性下降而MDA含量明显增高((P＜0．01)，心肌组织ET—1基因表达上调(P＜0．001)。心衰大鼠LVMI与ET—1呈正相关r＝0．672(P＜0．05)，ET—1与心功能恶化程度平行(P＜0．01，0．05)；ET-1与MDA正相关r＝0．836(P＜0．01)，而与SOD负相夹r＝-0．744(P＜0．02)。经卡维地洛治疗后心功能改善，LVMI、RVMI下降，MDA降低，SOD活性上升，且ET—1表达下调(P＜0．01，0．05)，等剂量的阿替洛尔未获得上述改变，仅对心功能有所改善。结论 心衰时氧化应激导致心肌ET—1表达增强，ET—1参与心室重构并提示心衰预后。卡维地洛可抑制心室重构，机制可能与其抗氧化应激、下调ET—1的表达有关。氧化应激对心肌ET—1的表达起调控作用，等剂量的具有抗氧化作用的卡维地洛较第二代β-受体阻滞剂阿替洛尔更有利于心衰预后的改善。