颗粒溶素在皮肤病中的研究进展

颗粒溶素是一种溶细胞和促炎症分子,表达于活化的人类细胞毒T细胞(CTLs)和自然杀伤(NK)细胞,参与Stevens-Johnson综合征/中毒性坏死性表皮松解症(SJS/TEN)、银屑病、毛囊炎、扁平苔藓和病毒性水疱等多种皮肤病的发生发展,尤其在SJS/TEN发病过程中是引起角质形成细胞凋亡的重要诱导物。本文就颗粒溶素在皮肤病早期诊断、病情监测及治疗中的应用作一综述。     

酶联免疫吸附法测定三种CTB与其受体GM1的亲和性

霍乱毒素(cholera toxin,CT)是霍乱弧菌产生的相对分子质量为84 kD的肠毒素,由1个A亚单位(CTA)和5个B亚单位(CTB)形成的五聚体共价连接而成。CTA(大约28 kD)为毒性亚单位,CTB(大约12 kD)为无毒的受体结合亚单位,可以和所有有核细胞膜上的单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)结合。CTA则通过CTB与GM1的结合作用得以进入细胞发挥其毒性级联反应[1,2]。目前,CTB已作为载体蛋白广泛用于基础研究。本文采用ELISA法测定了两种国产CTB与其受体GM1之间的亲和性,并与国际标准品CTB进行了比较。材料与方法1材料GM1为Sigma公司产品。羊…     

国内医学研究生压力状况分析

目的探讨当前国内医学研究生压力状况以及压力源的分布情况。其次考察压力源在医学研究生中性别、年级、独生子女情况以及婚姻状况变量上的差异分析。方法采用研究生压力源量表对全国13个省(包括直辖市)的医学研究生进行问卷调查。结果调查发现1 216名医学研究生中有57.6%的人认为自己压力很大且经常存在。前3位压力的来源是学业、就业和经济。性别方面,男性医学研究生在人际交往(P0.01)、经济(P0.01)、婚姻爱情方面(P0.001)的压力要大于女性。年级方面,博士研究生整体压力要高于硕士及八年制研究生(P0.001)。独生子女的医学研究生在人际交往(P0.05)及婚姻爱情方面(P0.01)的压力要高于非独生子女。相对于已婚的医学研究生,未婚的医学研究生在经济方面的压力更大(P0.05)。结论当今医学研究生承受了多方面的压力,研究结果为医学研究生的培养和健康教育提供了科学依据,为改进国家医学研究生培养模式提供新的参考。     

实例引入法在医用电子学教学中的应用

目的：探索实例引入法在医用电子学教学中的有效性。方法分别选取西安医学院2013级和2014级医学影像学专业各60名学生作为对照组和实验组,对2013级学生采用传统教学,对2014级学生采用实例引入法教学。通过比较两组综合成绩、学生问卷调查结果和后续专业课教师评分,评价基于实例引入法的教学效果。结果实验组学生的综合成绩中,不及格率、优良率、平均分分别为5.0%、30%、74分,均优于对照组的16.7%、13.3%和69.58分,差异均具有统计学意义(P<0.05);在学生自我评价及教师评价中,各对比指标也均优于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论基于实例引入法可以使医用电子学中的抽象理论形象化,帮助学生更好的理解和掌握医用电子学的相关知识。     

绝经后妇女长期低剂量激素替代疗法中外周血内吗啡肽1和2的分析研究

目的在长期低剂量激素替代疗法(HRT)下,观察绝经后妇女外周血中内吗啡肽1(EM-1)和内吗啡肽2(EM-2)的变化,并对内吗啡呔与雌激素进行相关性分析。方法研究对象系北京协和医院已绝经女职工共169人,全员根据年龄共分为4组,包括50~59岁,60~64岁,65~69岁,70岁以上,每年龄段内均包括HRT组和对照组。用酶联免疫反应测试仪测定受试者血浆性激素水平,用放射免疫法检测血浆内EM-1和EM-2的含量。结果各年龄段HRT治疗组E2的水平均显著高于对照组(P<0.05);各年龄段HRT治疗组EM-1和EM-2的水平均低于对照组,且全体受试者血浆雌激素E2的水平与EM-1具有Pearson’s相关性。结论首次观察了在长期低剂量HRT疗法下绝经后妇女外周血中内吗啡肽1和2的变化,该结果对如何保护绝经后妇女的脑认知具有一定的临床意义。     

他克莫司对UVA照射HaCaT细胞表达血管内皮生长因子的影响

光变应性反应是一种由光诱导淋巴细胞介导的迟发型超敏反应.血管内皮生长因子(VEGF)是一种特异作用于血管内皮细胞的多功能细胞因子,参与了许多疾病的病理生理过程,包括光变应性反应[1-3].     

他克莫司对UVA照射HaCaT细胞表达血管内皮生长因子的影响

光变应性反应是一种由光诱导淋巴细胞介导的迟发型超敏反应.血管内皮生长因子(VEGF)是一种特异作用于血管内皮细胞的多功能细胞因子,参与了许多疾病的病理生理过程,包括光变应性反应[1-3].     

附子多糖后处理对缺氧/复氧乳鼠心肌细胞锰超氧化物歧化酶表达的影响

目的:观察附子多糖后处理对缺氧复氧心肌细胞的保护,并以锰超氧化物歧化酶(MnSOD)表达为着眼点,探讨其作用机制。方法:建立乳鼠心肌细胞缺氧/复氧模型,将乳鼠心肌细胞分为正常对照组、缺氧/复氧组、缺氧后适应组、附子多糖(0.1mg/ml、1mg/ml、10mg/ml)后处理组。缺氧/复氧组给予心肌细胞缺氧3h后复氧6h;缺氧后适应组在细胞缺氧3h后,复氧前即给予3个循环的5min,复氧/5min缺氧,随后复氧6h;附子多糖后处理组在缺氧3h后,将心肌细胞换入含附子多糖浓度分别为10mg/ml、1mg/ml、0.1mg/ml的培养液中常规培养6h。流式细胞仪测定心肌细胞线粒体凋亡率和线粒体膜电位,荧光定量PCR测定Bcl-2mRNA和MnSODmRNA的表达量,黄嘌呤氧化酶法检测细胞内MnSOD的活性。结果:与缺氧/复氧组相比较,予10mg/ml浓度的附子多糖后处理可以有效保护线粒体膜电位的稳定,促进Bcl-2mRNA的表达,抑制心肌细胞凋亡的发生。附子多糖可有效促进MnSOD基因表达和增加MnSOD的活性,并呈一定的浓度依赖性。结论:附子多糖后处理对缺氧/复氧后心肌细胞具有保护作用,其机制可能与附子多糖促进锰超氧化物歧化酶的表达合成,保护线粒体,抑制细胞凋亡有关。