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目的 观察活化白细胞黏附分子(CD166)在晚期非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达,并探讨其与NSCLC患者临床特征、铂类化疗效果的关系.方法 64例Ⅲ、Ⅳ期NSCLC患者在化疗前经纤维支气管镜或肺穿刺活检获取肿瘤组织学标本,采用免疫组织化学法检测CD166表达.患者给予2~4个周期以铂类为基础的联合化疗方案(NP/TC/GP),采用RECIST标准评价疗效.结果 46.9%(30例)的患者CD166阳性.CD166表达与是否吸烟(吸烟62.1%,不吸烟34.3%,X^2=4.916,P=0.027)和病理分化程度(中、低分化68.2%,高分化35.7%,X^2=6.112,P=0.013)相关.CD166阳性患者化疗有效率23.3%,明显低于CD166阴性患者的61.8% (X^2 =9.565,P=0.002).结论 晚期NSCLC存在CD166表达,且吸烟和低、中分化癌患者阳性表达率增高,CD166阳性患者铂类药物化疗有效率降低,检测CD166可以预测晚期NSCLC的铂类化疗效果. 相似文献
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目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者血浆D.二聚体(D。D)和纤维蛋白原(FIB)水平的变化及其在预后中的意义。方法将244例按病情严重程度分期、分度的COPD患者设为A组,选择同期60例健康人群作为B组,检测两组的血浆D.D和FIB含量,并分析比较各组间D。D和FIB水平的差异。结果A组患者血浆D—D和FIB含量分别为(1.11±0.49)mg/L、(5.1±1.1)g/L,均较B组明显升高(t=3.193、2.551,均P〈0.05)。COPD急性加重期患者血浆D—D和HB的含量分别为(1.49±0.79)mg/L、(5.8±1.2)g/L,明显高于COPD稳定期患者(t=2.417,1.930,均P〈0.05)。结论COPD患者存在较为明显的血液高凝状态,且随着病情的加重而加重,监测患者的血浆D.D和FIB含量对患者预后评估有重要意义。 相似文献
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目的 探讨单宁酸(TA)与顺铂(CDDP)协同抗肝癌细胞HepG2的作用及其内质网应激(ERS)通路的激活情况.方法 将人肝癌细胞HepG2分为对照组、TA组、CDDP组、TA+ CDDP组(联合组),并在体外培养24 h.MTT法测定药物对人肝癌细胞HepG2的生长抑制作用;药物联合作用指数、药物剂量降低指数和等效图解法分析两药物之间药效学的协同作用;4'6二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色观察细胞核变化;实时荧光定量PCR(q-RT-PCR)和免疫印迹检测ERS标志分子葡萄糖调节蛋白(GRP) 78、GRP94的水平.结果 TA和CDDP对HepG2细胞生长均呈剂量依赖性抑制作用,其半数有效浓度(IC50)分别为360.00 μmol/L和1.80 μg/mL;用180.00μmol/L TA和0.90 μg/mL CDDP联合处理肝癌HepG2细胞后,能够加强对细胞生长的抑制作用;TA和CDDP具有协同抑制肝癌细胞生长的作用.与TA、CDDP组比较,联合组细胞皱缩、变圆加剧且凋亡细胞增多,细胞核固缩、边缘不规则、致密浓染及核裂解碎片增多;细胞GRP78、GRP94的表达均上升.结论 TA能够增强CDDP的抗肝癌HepG2细胞作用,该协同作用的机制可能与激活ERS通路有关. 相似文献
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