黑龙江省佳木斯地区中小学生近视综合干预效果分析

目的：分析黑龙江省中小学生近视综合干预效果。方法：选取2019年11月11日至2019年12月20日于佳木斯市郊区四丰联校在校的358名学生为研究对象，采用营养干预、运动干预、蓝光防护干预、环境干预及健康宣教等综合干预措施，干预时间为1个月，分别于干预前、干预后测量裸眼视力及屈光度，记录并比较中小学生干预前后正常视力、异常视力、边缘视力、屈光度变化，计算真实视力提高率、屈光度下降率、矫正视力提高率、边缘视力提高率。结果：本实验科研干预后达到屈光度下降率25.34%。结论：通过增加视网膜营养、加强体育运动、蓝光防护等综合干预措施对中小学生近视防控有显著效果。     

糖尿病视网膜病变神经细胞凋亡及褪黑素对其影响的实验研究

目的 探讨褪黑素对2型糖尿病大鼠视网膜神经细胞凋亡的影响.方法 将48只Wistar雄性大鼠完全随机分为正常组(12只)、模型组(18只)和褪黑素组(各18只).制作2型糖尿病大鼠模型.褪黑素组以褪黑素10 mg/(kg·d)剂量灌胃,共12周.取出视网膜组织,分别在光镜和透射电镜下观察视网膜结构变化,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法观察视网膜神经细胞的凋亡.结果 电镜变化:模型组神经节细胞结构改变,部分神经节细胞出现凋亡;褪黑素组变化较模型组轻微.TUNEL方法检测结果:模型组、褪黑素组和正常组凋亡细胞数分别为(20.07 ±0.24)、(14.42 ±0.51)和(4.22±0.54)个,模型组和褪黑素组视网膜凋亡细胞均明显多于正常组(均P＜0.01),但褪黑素组明显少于模型组(P＜0.01).结论 糖尿病视网膜病变早期存在着视网膜神经细胞的凋亡现象,褪黑素能够抑制视网膜神经细胞的凋亡.     

ERK1/2信号传导通路介导碱性成纤维细胞生长因子诱导人晶状体上皮细胞中环氧合酶2的表达**☆

背景：碱性成纤维细胞生长因子在各种白内障形成中都起着重要的作用,可促进晶状体上皮细胞的增殖并化生为纤维细胞,但其信号通路尚不清楚。 目的：探讨ERK1/2信号转导通路在碱性成纤维细胞生长因子诱导的人晶状体上皮细胞环氧合酶2表达中的作用。 方法：使用10 μg/L的碱性成纤维细胞生长因子干预培养的人晶状体上皮细胞0,1,3,6,12,24 h,RT-PCR检测刺激不同时间人晶状体上皮细胞环氧合酶2 mRNA的表达,Western blot检测细胞中环氧合酶2及磷酸化ERK1/2的表达。在阻断实验中应用特异性ERK1/2的阻断剂PD98059 阻断ERK信号转导通路1 h,再用10 μg/L碱性成纤维细胞生长因子刺激细胞6 h,Western blot检测细胞中环氧合酶2的表达。 结果与结论：碱性成纤维细胞生长因子刺激后的人晶状体上皮细胞中环氧合酶2 mRNA及其蛋白的表达显著增加(P < 0.01),同时碱性成纤维细胞生长因子诱导人晶状体上皮细胞磷酸化ERK1/2活性增强,表达水平随作用时间而增加,30 min时达到最高峰(P < 0.01),6 h后恢复至基线水平;PD98059可抑制人晶状体上皮细胞环氧合酶2的表达 (P < 0.01)。说明ERK1/2信号转导通路参与了碱性成纤维细胞生长因子诱导的人晶状体上皮细胞中环氧合酶2的表达,在后发性白内障的形成过程中起着重要作用。     

老年性白内障晶体一氧化氮和一氧化氮合成酶的生化检测

本文采用化学比色法对老年性白内障和正常晶体进行一氧化氮和一氧化氮合成酶含量的测定。结果表明老年性白内障一氧化氮和一氧化氮合成酶的含量明显升高，并讨论了这些改变的意义。提出高浓度的NO可对晶体产生较强制 氧化损害。     

SOD、VitC和硫酸锌对老年白内障大鼠晶状体抗氧化能力的影响

目的观察超氧化物歧化酶（SOD）、维生素（Vit）c和硫酸锌（Zn）对老年白内障大鼠晶体的保护作用。方法用D-半乳糖复制老年白内障模型，同时腹腔注射SOD、VitC和Zn；测定晶体内丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧物酶（GSH-Px）和组织总抗氧化力（T—AOC）含量。结果SOD、VitC和Zn均能降低模型鼠晶体内MDA的生成，增加GSH—Px和T—AOC含量。结论SOD、VitC和Zn的抗氧化能力不同，联合应用作用更显著。     

氨基胍对糖尿病大鼠视网膜一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的:探讨氨基胍对糖尿病大鼠视网膜一氧化氮和一氧化氮合酶的影响.方法:选择健康成年Wistar大鼠36只,体重180～220g,随机分成正常组、模型组、治疗组,模型组和治疗组大鼠尾静脉注射四氧嘧啶(50mg/kg)造成糖尿病模型,治疗组腹腔注射氨基胍(80mg/kg.d)治疗10周,各组分别测血糖、视网膜NO、iNOS、总NO.结果:治疗组iNOS含量明显低于模型组,而NO、总NO含量比模型组高.结论:氨基胍对糖尿病大鼠视网膜病变具有良好的保护作用,这可能与其可抑制非酶蛋白质糖基化和iNOS活性等有关.     

不同光量子数蓝光长时间间断照射对豚鼠屈光发育及视网膜损伤作用

目的 观察不同光量子数蓝光长时间间断照射对豚鼠屈光发育及视网膜损伤作用.方法 将56只普通级英国短毛三色健康雄性豚鼠分成7组:白光组(8只),实验组(48只).白光组应用光量子数为3.0 μmol·m-2·s-1的白色光间断照射;实验组应用不同光量子数的蓝光间断照射,分为蓝光A、B、C、D、E、F6组(每组8只),分别接受3.0 μmol·m-2·s-1、4.5μmol·m-2·s-1、6.0 μmol·m-2·s-1、7.5 μmol·m-2·s-1、9.0 μmol· m-2·s-1、12.0 μmol·m-2·s-1的光量子数照射.每2周对豚鼠屈光度、眼轴长度、玻璃体腔长度进行一次检测.并在光照20周后,对豚鼠视网膜及巩膜组织进行HE染色及TUNEL细胞凋亡检测,观察各组视网膜组织的损伤情况.结果 实验前各组屈光度检测结果比较差异均无统计学意义(均为P＞0.05).光照20周后,白光组和蓝光A组屈光度比较差异有统计学意义(P＜0.05),白光组屈光度随着实验的进行趋向于近视方向发展,变化幅度为(-1.84±0.35)D,蓝光A组趋向于远视方向发展,变化幅度为(1.17±0.47)D;不同光量子数照射下的蓝光各组中,蓝光B组屈光度变化幅度最大,为(1.52±0.63)D,与其他蓝光各组比较差异均有统计学意义(均为P＜=0.05).光照20周后,各组豚鼠眼轴及玻璃体腔均有一定程度的增长:光照20周后,白光组和蓝光A组比较差异有统计学意义(P＜0.05),白光组变化幅度为(1.24±0.13)mm,蓝光A组变化幅度为(1.10±0.05)mm;不同光量子数照射下的蓝光各组中,蓝光B组眼轴长度变化幅度最小,为(1.05±0.06) mm,但与其他蓝光各组比较差异均无统计学意义(均为P＞0.05).光照20周后,白光组视网膜各层清晰,局部可见皱缩,巩膜胶原纤维排列紧密,局部可见细小间隙;蓝光A组和蓝光F组与白光组的改变差异不明显.结论 蓝光长时间间断照射可以抑制豚鼠近视形成,光量子数为4.5 μmol·m-2·s-1时抑制作用最强;不同光量子数的蓝光长时间间断照射均会对视网膜组织造成一定的损伤.     

ERK1/2信号传导通路介导碱性成纤维细胞生长因子诱导人晶状体上皮细胞中环氧合酶2的表达

背景:碱性成纤维细胞生长因子在各种白内障形成中都起着重要的作用,可促进晶状体上皮细胞的增殖并化生为纤维细胞,但其信号通路尚不清楚。目的:探讨ERK1/2信号转导通路在碱性成纤维细胞生长因子诱导的人晶状体上皮细胞环氧合酶2表达中的作用。方法:使用10μg/L的碱性成纤维细胞生长因子干预培养的人晶状体上皮细胞0,1,3,6,12,24h,RT-PCR检测刺激不同时间人晶状体上皮细胞环氧合酶2mRNA的表达,Western blot检测细胞中环氧合酶2及磷酸化ERK1/2的表达。在阻断实验中应用特异性ERK1/2的阻断剂PD98059阻断ERK信号转导通路1h,再用10μg/L碱性成纤维细胞生长因子刺激细胞6h,Western blot检测细胞中环氧合酶2的表达。结果与结论:碱性成纤维细胞生长因子刺激后的人晶状体上皮细胞中环氧合酶2mRNA及其蛋白的表达显著增加(P<0.01),同时碱性成纤维细胞生长因子诱导人晶状体上皮细胞磷酸化ERK1/2活性增强,表达水平随作用时间而增加,30min时达到最高峰(P<0.01),6h后恢复至基线水平;PD98059可抑制人晶状体上皮细胞环氧合酶2的表达(P<0.01)。说明ERK1/2信号转导通路参与了碱性成纤维细胞生长因子诱导的人晶状体上皮细胞中环氧合酶2的表达,在后发性白内障的形成过程中起着重要作用。     

前房内注射不同剂量的血凝酶对兔眼角膜的作用

眼科前房出血比较多,包括外伤导致的和术中导致的出血等.外伤出血通常全身用药,根据个体差异,作用效果的时间长短不确定.而且在眼科的手术中,视野小,即使是少量的渗血也会影响手术视野,妨碍手术顺利进行.特别是在内眼手术中的出血,如果处理不当可造成严重的并发症.现在,应用于局部和全身的止血药物有好几种,选择一种速效、安全的止血药是增加手术安全性和可靠性的重要因素[1],同时也可以增加另一种直接局部用药的途径去治疗外伤造成的出血.     

糖尿病肾病与糖尿病性视网膜病变的临床关系

糖尿病肾病(DN)和糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病疾病的常见的两种微血管并发症。微血管内皮细胞被认为是高血糖损伤的主要靶点之一。在糖尿病微血管系统中,细胞内高血糖通过炎症反应、内皮细胞与足细胞/周细胞和外泌体相互作用等多重病理生理过程对血管内皮造成损伤。视网膜血管几何参数变化可间接反应肾脏的改变,肾小球滤过率和尿微量白蛋白与肌酐比同样影响视网膜血管的改变。从病理机制、临床指标等方面探讨糖尿病肾病与糖尿病视网膜病变之间的关系。