经皮内镜下胃造口术对吞咽障碍患者吸入性肺炎的影响

目的 探讨经皮内镜下胃造口术（PEG）预防吞咽障碍患者吸入性肺炎的疗效。 方法 回顾性分析我科收治的43例行PEG术患者临床资料,通过分析患者临床表现、实验室检查及影像学检查结果,对PEG前、后患者吸入性肺炎发生率、痰液微生物检查结果和抗生素使用情况进行比较。 结果 与PEG术前相比,PEG术后患者吸入性肺炎发生率降低（临床诊断发生率：90.7% vs 53.5%,P<0.05;影像诊断发生率：70.4% vs 18.5%,P<0.05）,β内酰胺酶抑制剂复方制剂的使用较术前下降（37.2% vs 62.8%,P<0.05）;PEG术后痰标本铜绿假单孢菌的检出率较术前增加（72.7% vs 31.8%,P<0.05）。 结论 PEG术可减少吞咽障碍患者吸入性肺炎的发生及广谱抗生素的使用,可能增加下呼吸道铜绿假单孢菌的定植。     

非甾体类抗炎药相关性胃黏膜损伤的防治——胃黏膜保护还是抑酸？

非甾体类抗炎药频繁地引发胃黏膜损伤,防治这种黏膜损伤是以胃黏膜保护为主,还是抑制胃酸为主尚存在争论。该文对2种不同的观点作一简介,以供临床讨论和参考。     

叶酸对胃癌细胞生物学特征以及alkB基因表达的影响

背景:抑癌基因启动子区DNA超甲基化是胃癌发生的重要机制之一。alkB基因可修复甲基化损伤,而叶酸对胃癌的发生起有预防作用;但叶酸的作用是否与alkB基因表达相关尚不清楚。目的:探讨叶酸对胃癌细胞生物学特征以及alkB基因表达的影响。方法:培养人胃癌细胞株SGC7901,分别以0mg/L、0.2mg/L、0.4mg/L、0.8mg/L、1.0mg/L和2.0mg/L浓度叶酸进行干预。以CCK-8法检测细胞增殖活力,流式细胞术分析细胞周期,实时定量RT-PCR法检测alkB基因mRNA表达。结果:与空白对照组相比,0.2mg/L、0.4mg/L浓度叶酸能明显抑制胃癌细胞增殖活力,G0/G1期细胞百分比显著减少;alkB基因mRNA表达明显上调。结论:叶酸干预可抑制胃癌细胞增殖,同时上调alkB基因表达,推测alkB基因表达改变或许参与叶酸抑制胃癌细胞增殖的作用机制。     

上海市区成人牙科畏惧症924例调查分析

目的调查分析上海市部分成人牙科畏惧症(dental fear,DF)的流行情况及其构成因子。方法用DF调查量表(dental fear inventory,DFI)对来诊的成人患者进行主观问卷调查。结果牙科畏惧症检出率为86.15%,不同年龄、性别、文化程度的牙科患者DF发生率存在差异,DF的五个构成因子中器械畏惧和卫生条件畏惧男女之间差别有统计学意义(P<0.05)。结论牙科畏惧症的发生由综合性因素造成,需要通过患者、医护人员的共同努力,将牙科畏惧症降低到最低限度。     

胃食管反流病的临床特征分析

目的探讨胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)临床表现的多样性与食管酸反流程度、食管炎程度之间的关系。方法回顾性分析33例经胃镜或24 h食管pH监测证实的胃食管反流病的临床症状评分与其食管炎症和反流程度之间的关系。结果RE和NERD组之间其症状评分、De Meester评分均无显著差异(P>0.05);不同程度的RE之间、轻度与中度反流的GERD患者中,其症状评分差异均无显著性(P>0.05)。在33例GERD患者中,男女性的症状评分无显著差异(P>0.05),而De Meester评分分别为(39.74±18.23、17.25±5.98),差异有显著性(P<0.05)。其中,当症状评分<10时,男女性De Meester评分分别为(39.74±18.23、17.25±5.98),差异有显著性(P<0.01)。当症状评分≥10时,男女性De Meester评分分别为(32.69±22.36、24.36±9.45),差异无显著性(P>0.05)结论GERD患者的临床症状表现与食管酸反流程度、食管炎症程度之间可能存在着性别差异。     

微小RNA及其功能的研究进展

microRNAs(miRNAs)是近来研究发现的一类长度在21~30 nt的调控RNA,其参与细胞生长、组织分化和肿瘤形成等各种过程。本文就microRNAs作用机制及其功能的研究进展作一综述。     

经皮内镜胃造口术对吞咽障碍患者吞咽功能及营养状况的影响

目的 探讨经皮内镜胃造口术（PEG）对吞咽障碍患者吞咽功能及营养状况的影响。 方法 回顾性分析我科收治的43例行PEG治疗的患者临床资料，根据使用3种不同对比剂的吞咽造影结果对PEG术前、术后患者误吸发生率进行比较；根据实验室检查结果对患者PEG术前、术后营养指标（如血红蛋白水平、血清总蛋白水平、血清白蛋白水平、血清前白蛋白水平等）进行比较；并对住院期间观察到的PEG术后并发症及患者吞咽功能转归进行分析。 结果 与PEG术前相比，吞咽造影结果显示PEG术后患者进食浓流质对比剂的误吸率降低（75.0% vs 25.0%，P<0.05）,但患者术前、术后进食稀流质对比剂（91.7% vs 83.3%）和糊状对比剂（66.7% vs 25.0%）的误吸率相比差异无统计学意义(P>0.05)；PEG术前、术后患者营养指标（血红蛋白水平（121.0±17.1）g/L vs (119.4±12.7)g/L、血清总蛋白水平(63.3±4.3)g/L vs (62.8±6.2)g/L、血清白蛋白水平(36.5±3.5)g/L vs (36.3±3.9)g/L、血清前白蛋白水平(218.9±61.8)g/L vs (216.0±70.0)g/L相比,差异无统计学意义（P>0.05）。PEG术后并发症的发生率为23.3%；住院期间观察到9.3%的患者恢复完全经口进食能力，16.3%的患者恢复部分经口进食能力。 结论 PEG可以改善吞咽障碍患者的吞咽功能，但其改善营养状况的作用并不明显。     

食管扩张刺激后兔食管内脏感觉改变及其中枢机制的实验研究

目的 探讨食管扩张刺激后兔食管内脏感觉改变及P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)、5-羟色胺(5-HT)、Fos蛋白在中枢神经系统的作用.方法 新西兰白兔20只分为三组:食管扩张组(A组,n=8)和对照组(B组,n=6),分别给予0.9cm食管球囊扩张及假手术刺激,每次持续30 s,每日2次,共14 d,以及空白对照组(C组,n=6).采用动物行为学评分评价食管内脏感觉改变,免疫组化法观察幼兔食管下段黏膜、脊髓和脑组织中神经递质CGRP、SP、5-HT及Fos蛋白的表达.结果 动物食管机械扩张后,在行为学评分为1、2、3分时,A组球囊直径较B、C组明显减小(P＜0.05);A组食管、脊髓和延髓孤束核(NTS)的SP表达明显高于B、C组(P＜0.05),而B、C组间差异无统计学意义(P＞0.05);A组食管黏膜、脊髓、NTS、中脑导水管周围灰质(PAG)、丘脑的CGRP、Fos阳性细胞数较B、C组明显增多(P＜0.05);在食管和脊髓,A组5-HT的表达较B、C组显著升高(食管:27.67±3.27比11.00±1.79和11.17±1.33;脊髓24.00±5.22比11.33±2.94和11.83±2.48,P＜0.01),而在PAG,B组(17.67±2.07)和C组(16.83±2.32)5-HT的表达较A组(13.17±2.04)增多(P＜0.05).在脊髓,CGRP与Fos、SP与Fos、CGRP与SP有明显的相关性(相关系数分别为0.813、0.779、0.772,P值分别为0.025、0.034、0.036).结论 持续的食管扩张可引起食管内脏敏感性增高,食管的机械扩张刺激通过脊髓、NTS、PAG、丘脑传导,且SP、CGRP、5-HT等在食管内脏感觉发生中发挥着重要作用.     

食管内脏敏感性动物模型的制备

目的研究幼兔食管扩张后其行为学及食管黏膜上皮细胞间隙的改变,初步探讨食管内脏敏感动物模型制备的可能。方法新西兰白兔20只,随机分为3组。A组:食管扩张组,8只,每日接受直径0.9 cm的球囊扩张,共14 d;B组:对照组,6只,每日插入球囊导管,无球囊扩张,共14 d;C组:空白对照组,6只,无任何刺激。通过动物行为学评分来评价食管内脏感觉的改变;采用电镜观察幼兔食管下段黏膜上皮细胞细胞间隙的改变。结果幼兔食管机械扩张后,A组行为学评分较B、C组明显升高,有显著统计学意义(P<0.05);但是其细胞间隙无显著差异(P>0.05)。结论持续的食管扩张可以引起食管内脏敏感性增高。     

alkB基因在胃癌和萎缩性胃炎黏膜组织中的表达改变

背景:DNA或RNA分子异常甲基化导致的抑癌基因沉默、突变或其他功能性障碍是胃癌发生的关键机制之一。最近研究发现alkB基因产物具有修复DNA和mRNA碱基异常甲基化、纠正基因突变、复制转录障碍等功能,但对其在胃癌及其癌前病变组织中的表达情况尚不了解。目的:探讨alkB基因在胃癌及其癌前病变组织中的表达改变。方法:收集11例胃癌、癌旁和远离癌灶正常黏膜组织以及107例慢性萎缩性胃炎和121例非萎缩性胃炎患者的内镜活检黏膜,应用基因表达谱芯片实验评估alkB基因在各组织中的表达。以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检验上述结果。结果:与远离癌灶正常黏膜组织相比,alkB基因在胃癌中的表达降低(Ratio值为0.208);与非萎缩性胃炎黏膜组织相比,alkB基因在萎缩性胃炎黏膜组织中的表达降低(Ratio值为0.378);而alkB基因在癌旁和远离癌灶正常黏膜组织中的表达无显著差异(Ratio值为0.726)。结论:alkB基因在胃癌和萎缩性胃炎黏膜组织中的表达下调,可能参与了胃癌发生过程中基因甲基化紊乱的机制。alkB基因是有潜在研究价值的分子靶标。