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1.
近代著名外交家、法学家伍廷芳撰写了一部养生学著作《延寿新法》,其版本众多,以南京中医药大学图书馆馆藏抄本为善。《延寿新法》一书从生理、饮食、睡眠、阳光、衣着、气象、风俗、烟酒、运动等方面详论养生延年之法。在“西学东渐”的时代背景下,《延寿新法》的养生思想折射出中西医交流的历史痕迹。  相似文献   
2.
正畸用粘接剂基质树脂的研制   总被引:1,自引:2,他引:1  
目的 为提高正畸用粘接剂基质树脂的抗冲击强度,减少粘托槽的脱落率。方法 在基质树脂中引入具有不同特性功能的单体,经适当的组合达到上述的目的。结果 将不同的配方组合,经测试其物理机械强度,筛选出了较佳配方,其抗冲击强度平均值达到10.55KJ/M^2是市售同类产品的四倍。结论 在传统基质树脂配方中加入一定量的MU—65和EPM-41形成的RS—18是正畸用粘接剂基质树脂较佳配方的组成。  相似文献   
3.
正畸用粘接剂底涂剂的研制   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 开发能与牙釉质产生较强粘接力,提高托槽在牙面上的粘接强度。提供正畸治疗理想的底涂剂。方法 引入不同活性稀释单体组成不同的底涂剂配方,进行粘接抗剪切强度测试。结果 筛选出以极性适中的HAMA组成的底涂剂,其性能较同类产品更为杰出,粘接抗剪切强度达23.6MPa。结论 在传统底涂剂配方中引入极性适中,液体表面张力适当的HAMA所形成的PR-2配方是本研究的理想的底涂剂配方。  相似文献   
4.
目的:探索乳腺癌微环境成纤维细胞对乳腺癌细胞表达TIGAR 和Bcl-2 的影响及对乳腺癌生长的作用。方法:体外实验,建立了人乳腺癌细胞株MDA-MB-231 和人成纤维细胞株CCC-ESF-1 共培养模型,RT-qPCR 和Western blot 检测成纤维细胞对乳腺癌细胞表达TIGAR 和Bcl-2 的影响,Annexin V 流式细胞术和Caspase-3 活性荧光检测乳腺癌细胞的凋亡;体内实验,建立人乳腺癌荷瘤裸鼠模型,测量荷瘤裸鼠肿瘤体积,免疫组化检测移植瘤组织TIGAR 和Bcl-2 的表达。结果:体外实验研究结果显示,共培养的成纤维细胞可上调MDA-MB-231 细胞TIGAR 和Bcl-2 的表达并抑制MDA-MB-231 细胞的凋亡;体内实验研究结果显示,与乳腺癌细胞共植入的成纤维细胞能上调荷瘤裸鼠乳腺癌组织TIGAR 和Bcl-2 的表达,高表达的TIGAR 和Bcl-2 可加速荷瘤裸鼠乳腺癌组织生长。结论:乳腺癌微环境成纤维细胞可上调乳腺癌细胞TIGAR 和Bcl-2 的表达,高表达的TIGAR 和Bcl-2 抑制乳腺癌细胞的凋亡,促进了乳腺癌的生长。  相似文献   
5.
由于中医古籍的文本内容、读者群及其阅读能力等因素,古籍文献的阅读推广在高校图书馆文化活动中一直处于“盆地”状态。 以南京中医药大学图书馆读书节的馆藏中医古籍展览活动为例,阐述了媒体引导对中医古籍阅读推广的作用,如启发读者对中医古籍的兴趣、发挥中医古籍中的名人效应、彰显中中医古籍的海外影响力。媒体引导下中医古籍资源的传播和利用效果为图书馆今后转换思路,做好特色文献阅读推广工作提供参考与借鉴。  相似文献   
6.
李文林  潘苏华  关洪月 《医学信息》2009,22(12):2684-2687
目的探讨人工培养的蛹虫草中的虫草素对肠粘膜免疫屏障功能损伤保护作用的可能机制.方法非相关文献知识工具ARRowsMITH软件.结果虫草素在分子或细胞水平对白细胞介素10(IL-10)、自由基、一氧化氮(NO)、血小板聚集等相关因子具有调节作用,而上述指标的不同表达同时也是造成肠粘膜免疫屏障功能损伤的重要相关因素.结论蛹虫草中的虫草素可能通过促进细胞中IL-10的释放、清除自由基、拮抗NO产物的生成、抑制血小板聚集等环节对肠粘膜免疫屏障功能损伤发挥保护作用.基于词频和语义关联的非相关文献知识发现法能为实验室的验证性研究提供参考.  相似文献   
7.
背景:临床应用川芎嗪防治外科治疗后腹腔粘连和粘连性肠梗阻时取得明显疗效。目的:为了达到缓释性并且提高临床疗效,将川芎嗪同纳米技术结合制备成川芎嗪纳米喷雾剂,探讨其抗大鼠实验性腹腔粘连的最佳有效剂量。方法:将80只大鼠随机分为5组:模型组、透明质酸钠组、川芎嗪纳米喷雾剂低、中、高剂量组,每组16只。以锉刀法建立腹腔粘连大鼠模型,模型组直接关腹,其余各组大鼠分别于造模后腹腔涂抹透明质酸钠凝胶、喷涂川芎嗪纳米喷雾剂2.5,5,10 mg/kg。分别于造模后1,2周处死,观察粘连情况,记录粘连得分,粘连组织切片进行苏木精-伊红染色,观察粘连组织病理改变,Elisa法测定大鼠腹腔液转化生长因子β1的水平。结果与结论:川芎嗪纳米喷雾剂具有缓释作用,延长了药物的作用时间,从而达到了更好的抗术后粘连的作用。其中以川芎嗪纳米喷雾剂中、高剂量抗粘连效果最好;川芎嗪纳米喷雾剂中、高剂量组可以对粘连模型大鼠腹腔液转化生长因子β1水平的升高有较好的改善作用。综合考虑到药物的浓度较低,给药方式为腹腔喷雾给药,因给药总量的限制,选择5 mg/kg为最佳有效的剂量。  相似文献   
8.
背景与目的利用报告基因监测肝干细胞向胰腺细胞的转分化潜能。材料与方法通过PCR从小鼠基因组中克隆胰十二指肠同源盒基因-1(Pancreaticduodenalhomeobox-1,PDX-1)启动子片段,构建PDX-1启动子调控的绿色荧光蛋白报告载体(pPDX-1EGFP),并利用报告载体标记的肝原始细胞系(Liverepithelialprogenitorcells,LEPCs)观察肝干细胞向胰腺细胞的转分化潜能。结果获得PDX-1启动子调控的绿色荧光蛋白报告载体及报告载体标记的LEPCs。结论pPDX-1EGFP报告载体的成功构建为研究LEPCs向胰腺细胞的转分化提供了简捷的分子工具。  相似文献   
9.
文章梳理和分析了国家级和江苏省、市级非物质文化遗产名录中传统医药类项目入选概况,指出传统医药非遗传承中存在保护机制不够健全、学校教育比较薄弱、传承人作用没有充分发挥、过于看重经济效益等问题,提出相关对策,即加强政策和经费支持,为非遗传承保驾护航;推动普查和研究工作,促进非遗数字化转型;实施文化重建,推动非遗创新性发展;加大教育和宣传力度,使非遗保护后继有人;开展生产性保护,促进非遗活态传承;推进整体性保护,激发可持续发展活力等。  相似文献   
10.
目的探索促分裂原活化蛋白激酶(mitogenactivatedproteinkinase,MAPK)信号阻断剂对巨核细胞生长分化因子(TPO)促进UT7细胞增殖和分化作用,阐明TPO对UT7细胞作用的机制。方法将EGFPpMSCV和MEK1pMSCV质粒转染UT7细胞;转染细胞与TPO共培养,Westernblot法检测UT7细胞MEK1(MAPK/Erkkinase1)磷酸化;观察转染突变(Ser222A)的MEK1和MAPK阻断剂PD98059对UT7细胞增殖的影响;采用流式细胞仪检测转染突变(Ser222A)的MEK1和MAPK阻断剂PD98059对UT7细胞表达CD41的影响。结果①重组逆转录病毒载体MEK1pMSCV和EGFPpMSCV转染UT7细胞,EGFP阳性率为60.73%。②TPO不同的作用时间(1h,3h),实验组磷酸化MEK1均低于对照组(P值均<0.05)。③MAPK阻断剂PD98059和外源突变MEK基因阻断了TPO对UT7细胞的增殖作用,DMSO对照组的细胞增殖率为98.58%,PD98059组的细胞增殖率为39.00%(P<0.05);转染EGFPpMSCV组细胞增殖率为102.12%,转染MEK1pMSCV组细胞增殖率为48.93%(P<0.05)。④MAPK阻断剂PD98059组UT7细胞CD41表达(10.27%)明显低于对照组(36.43%),转染MEK1pMSCV组UT7细胞CD41表达(24.03%)明显低于转染EGFPpMSCV组(40.16%)。结论TPO诱导UT7细胞MEK1磷酸化,TPO作用时间与UT7细胞MEK1的磷酸化有明显的关系,MAPK信号转导通路介导TPO促进UT7细胞  相似文献   
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