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1.
目的建立检测细胞毒活性的乳酸脱氢酶(LDH)测定法,了解肿瘤患者外周血单个核细胞(PBMC)和细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)的抗肿瘤活性,为肿瘤的免疫细胞治疗提供参考。方法采集肿瘤患者和健康成人外周血,常规分离PBMC,体外进行CIK的培养,用LDH释放法分别检测PBMC和CIK对肿瘤细胞K562的细胞毒活性。结果肿瘤患者PBMC对K562的杀伤活力比正常人显著降低(P〈0.05)。经多种细胞因子诱导培养7~10d后,健康人和肿瘤患者的CIK对K562的杀伤活力都有显著提高(P〈0.01),肿瘤患者CIK杀伤活力接近于健康人。结论肿瘤患者PBMC细胞毒活性显著降低,但经诱导培养成CIK后则显著提高。用LDH释放法检测肿瘤病人CIK细胞毒活力,有助于CIK疗法适应病人的选择及个体疗效观察。  相似文献   
2.
目的:分析细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine induced killer cell, CIK)抗肿瘤活性增强的分子机制.方法:从健康人志愿者和恶性肿瘤患者PBMC培养获得CIK细胞,用LDH释放法分别对PBMC和CIK进行体外杀伤肿瘤细胞的活性测定,用流式细胞术分析PBMC和CIK细胞群中颗粒溶素(granulysin, GNLY)和穿孔素(perforin, PFN)的表达.结果:在效靶比为5∶1时,健康人和肿瘤患者PBMC对肿瘤细胞K562的裂解率分别为6.33%和1.29%,两组CIK细胞对肿瘤细胞K562的裂解率分别为14.7%和14.16%,PBMC与CIK对细胞的裂解率显著提高,P<0.01;GNLY阳性表达细胞百分比由4.43%和1.95%上升到19.15 % 和17.52%,P<0.01.但PFN细胞却由21.91 % 和14.69%降低到4.96%和3.7%,P<0.05.结论:肿瘤患者PBMC抗肿瘤活性下降可能与该细胞中GNLY和PFN表达减少有关;CIK细胞杀伤肿瘤活性的提高可能与GNLY的表达增加相关;PFN表达下降可能是维持CIK细胞在体外大量增殖的调节因素.  相似文献   
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