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目的:探讨电针刺激对慢性不可预见性应激(CUS)大鼠抑郁行为的改善作用及内源性大麻素受体1(CB1)、二酰基甘油脂肪酶(DAGLα)、脂肪酰胺水解酶(FAAH)和单酰基甘油脂肪酶(MAGL)基因表达的影响。方法:24只SD大鼠随机分为对照组(Sham),模型组(CUS),模型+电针治疗组(CUS+EA),每组8只。CUS组以及EA+CUS组大鼠接受慢性不可预见性刺激处理(CUS)造模; EA+CUS组在造模第14 d开始给予电针干预,每天给予百会穴电针刺激30 min,电流1 m A,频率2/15 Hz疎密波,连续7 d; Sham组和CUS组给予假刺激;静养两周后,通过旷场,强迫游泳以及糖水偏好实验检测各组大鼠的抑郁样行为。行为学检测结束后处死大鼠,通过real time RT-PCR检测海马CB1受体、DAGLα、FAAH及MAGL的mRNA表达情况。结果:(1) CUS处理可以导致大鼠明显的抑郁样行为,包括进入旷场中心区次数和时间减少(P 0. 05),强迫游泳不动时间增加(P 0. 01),糖水摄取量下降(P 0. 05)。CUS组大鼠海马的CB1、DAGLα的mRNA表达下调(P 0. 05),而FAAH和MAGL表达上调(P 0. 05)。(2)电针刺激可以缓解CUS大鼠的抑郁样行为,CUS组与EA+CUS组之间存在显著性差异(P 0. 05)。(3)电针刺激可以恢复CUS大鼠海马的内源性大麻素相关基因表达水平。结论:电针刺激可以缓解CUS模型大鼠的抑郁样行为,调节抑郁模型大鼠海马的CB1受体和内源性大麻素代谢酶基因表达。 相似文献
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血管性痴呆（VD）是指由各种急性脑血管病引起的一种获得性高级认知功能障碍综合征,是一种慢性进行性疾病,脑血管病所致的认知功能障碍还未发展到完全痴呆时,不能按现行的VD的诊断标准界定,国外学者[1]提出了血管性认知障碍（VCI）广泛的概念,VCI指由脑血管病危险因素（高血压、高血脂、高血糖）,明显（脑梗死或脑出血）或不明显（白质疏松和慢性脑缺血等）脑血管病引起的从轻度认知障碍到痴呆的一大类综合征。 相似文献
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