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1.
脑室外引流术作为神经外科最常见的暂时性治疗性手术,广泛应用于神经外科各种疾病的监护和治疗,如脑外伤、脑出血、脑肿瘤、动脉瘤等等引起的脑室出血、急性脑积水及颅内压管理.由于脑室外引流管往往需要摆放较长时间,而且引流管将颅内外相互联通,导致颅内感染常不可避免.尽管强效的抗生素不断出现及各种检查技术飞速发展,对颅内感染的诊断和治疗有了很大的进步,但颅内感染患者的病死率和致残率仍很高.  相似文献   
2.
目的对比分析皮肌瓣一次性分离技术在额颞部颅骨修补术中的应用优势。方法回顾性分析2015年1月至2020年12月于嘉兴学院附属第二医院神经外科行额颞部钛网颅骨修补术患者的临床资料, 共242例。其中采用皮肌瓣一次性分离技术(试验组)75例(31.0%), 常规手术方法(常规手术组)167例(69.0%)。比较两组患者的手术时长、术中硬脑膜悬吊和脑膜破损率、术后引流量, 住院时长, 以及眼部肿胀、皮下积液、面神经损伤、癫痫、切口感染、脑积水发生率的差异。结果与常规手术组比较, 试验组术后的引流量[(184.1±45.1)ml对比(254.3±52.3)ml]少、眼部肿胀[9.3%(7/75)对比92.2%(154/167)]和皮下积液[20.0%(15/75)对比34.1%(57/167)]的发生率低, 差异均有统计学意义(均P<0.05), 试验组术后无一例患者发生面神经损伤, 与常规手术组的5.4%(9/167)比较, 差异有统计学意义(P<0.05)。而手术时长、术中脑膜破损和行硬脑膜悬吊的比率、术后住院时长和切口感染的发生率, 两组比较差异均无统计学意义(均P>0...  相似文献   
3.
目的 在创伤性轴索损伤(traumatic axonal injury,TAI)合并低氧血症性二次脑损伤(secondary brain injury,SBI)大鼠模型基础上进一步探讨不同氧浓度复苏对大鼠脑组织病理学的影响.方法 应用自制TAI致伤装置,大鼠伤后给予10%浓度氧吸入30min制成低氧血症性SBI模型,随后给予大鼠不同氧浓度混合气体1h,复苏后不同时间点(24h、1周)进行免疫组化染色.结果 脑干ROI的β-APP免疫组化染色显示,24h时TAI合并缺氧组的阳性染色明显强于各复苏组,50%氧浓度时的阳性染色最弱;各组阳性染色随时间而减弱,1周时各组阳性染色明显弱于24h,此时TAI合并缺氧组的阳性染色仍明显强于各复苏组,50%氧浓度时的阳性染色最弱.染色阳性的神经轴索半定量分析显示,24h时TAI合并缺氧组明显高于各复苏组,50%氧浓度时的值最低;各组数值随时间而降低,1周时各组值明显低于24h,此时TAI合并缺氧组的值仍高于各复苏组,50%氧浓度的值仍为最低.结论 给氧治疗可以显著减低轴索损伤,起到神经保护作用;对于当前的TAI合并缺氧动物模型的最佳复苏氧浓度为50%.  相似文献   
4.
5.
  目的  探讨颅脑损伤去骨瓣减压术后硬膜下积液的临床特点,分析其影响因素,为早期进行积极预防和干预提供临床依据。  方法  选择嘉兴学院附属第二医院2010年1月—2019年11月收治的颅脑损伤去骨瓣减压术后患者608例为观察对象,根据术后是否继发硬膜下积液分为硬膜下积液组(120例)和无硬膜下积液组(488例),分析硬膜下积液组的临床特征及影响因素。  结果  608例患者中出现硬膜下积液120例,硬膜下积液发生在手术后4~22(10.3±4.2)d,积液量为12.2~120.8(25.4±10.3)mL,硬膜下积液位于一侧97例,双侧23例,95例保守治疗,25例手术治疗。单因素分析结果显示,积液组与无积液组患者性别、年龄、血肿量、入院格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分、中线移位、大骨瓣、双侧开颅、糖尿病差异有统计学意义(均P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,年龄、血肿量、入院GCS评分、中线移位、大骨瓣是去骨瓣减压术后硬膜下积液发生的影响因素(均P<0.05)。  结论  颅脑损伤去骨瓣减压术后硬膜下积液发生率高。年龄大、血肿量大、入院GCS评分低、中线移位、大骨瓣是去骨瓣减压术后硬膜下积液发生的危险因素。   相似文献   
6.
近年来,交通事故伤、坠落伤以及其它各种原因导致创伤性脑损伤(TBI)的发生率逐渐上升。TBI患者的远期预后除了与受伤的类型、部位、严重程度有关以外,在其病理生理过程中尤其创伤急性期,常伴发缺氧、缺血、低灌注及高热等二次脑损伤(SBI)。与单纯TBI相比较,合并SBI因素患者死亡率与致残率显著增高。在这些SBI因素中,低氧血症性SBI发生率最高,现对其研究进展进行综述。  相似文献   
7.
目的:探讨不同氧浓度复苏对创伤性轴索损伤(TAI)合并低氧血症性二次脑损伤(SBI)大鼠模型的丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量的影响。方法:48只SD大鼠,随机分为假手术组(A组)8只、损伤合并低氧血症组(B组)8只及损伤合并低氧后复苏组(C组)32只,根据不同氧浓度C组又分为21%、50%、75%、100%4个亚组。应用自制的TAI致伤装置制备模型,大鼠致伤后给予10%浓度氧吸入30 min制成低氧血症性SBI模型,之后给予不同氧浓度混合气体1 h,检测大鼠不同氧浓度通气复苏后24 h、1周时MDA、SOD变化情况。结果:与A组相比,B组及C组24 h时MDA含量明显升高,1周后恢复至正常水平;C组与B组比较,21%、50%亚组的MDA下降,差异有统计学意义(P0.05);C组随氧浓度升高MDA值逐渐升高。B组及C组24 h时SOD含量明显下降,与A组比较差异有统计学意义(P0.05),1周时仍低于正常水平;C组与B组比较,给予21%氧复苏时SOD值明显升高(P0.05),给予50%、75%氧复苏时SOD差异无统计学意义(P0.05),给予100%氧复苏时SOD值明显降低(P0.05);C组随氧浓度升高SOD值逐渐降低。结论:适当的给氧治疗能改善和纠正脑组织缺氧,但随着给氧浓度的增加,MDA不断增高,SOD则不断降低。  相似文献   
8.
9.
随着人类社会工业化、现代化进程的快速发展,创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)呈不断上升趋势,其发生的增长率(21%)已超过全球人口的增长率(6%),被学者们称之为"静息性流行病",现已成为全球关注的社会公共卫生问题[1].TBI患者除受原发机械性外力直接损伤外,其疾病过程中尤其是创伤急性期常伴发低血压、低氧血症、癫痫及高热等二次脑损伤(secondary brain insult,SBI),显著增加了患者的致残率和死亡率[2].自1978年由Miller提出SBI理论后,国内外学者已对SBI进行了大量的临床观察研究.随着对SBI的逐渐重视及TBI临床研究的拓展延伸,学者们根据不同SBI因素设计并建立了相关模型,进一步加深了对SBI病理生理损伤机制的了解,也为TBI合并SBI的临床诊治提供了更多的方法和线索.  相似文献   
10.
目的:在创伤性轴索损伤(TAI)合并低氧血症性二次脑损伤(SBI)大鼠模型基础上进一步探讨不同氧浓度复苏对大鼠血气的影响。方法应用自制 TAI 致伤装置,大鼠伤后给予10%浓度氧吸入30 min制成低氧血症性SBI模型,随后给予大鼠不同氧浓度混合气体1 h,整个过程中监测大鼠不同氧浓度通气复苏后不同时间点血气变化情况。结果给予不同氧浓度气体复苏后,大鼠动脉氧分压和氧饱和度均升高,与缺氧时比较差异均有统计学意义(P<0.05);21%氧浓度组复苏后大鼠动脉氧分压和氧饱和度与致伤前一致(P>0.05),而50%、75%、100%氧浓度组复苏后与致伤前、21%氧浓度组相比较,大鼠动脉氧分压(P<0.05)和氧饱和度(P>0.05)均升高;并且21%、50%、75%、100%氧浓度组的动脉氧分压逐渐升高(P<0.05)。结论给氧治疗可以明显改善创伤后缺氧大鼠的动脉氧分压和氧饱和度,而且随着氧浓度的升高其动脉氧分压逐渐升高。  相似文献   
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