miR-486-5p通过抑制端粒酶活性促进人骨髓间充质干细胞衰老

目的:研究年龄相关microRNA-486-5p(miR-486-5p)对人骨髓间充质干细胞(h MSCs)衰老的调控作用。方法:通过microRNA芯片和real-time PCR检测供体年龄对h MSCs中miR-486-5p表达的影响;通过转染miR-486-5p模拟物或抑制物,过表达miR-486-5p或抑制其表达;用β-半乳糖苷酶染色检测miR-486-5p对h MSCs衰老的影响;通过siRNA研究沉默信息调节因子1(SIRT1)对h MSCs端粒酶逆转录酶(TERT)、端粒酶活性及衰老的影响。结果:随供体年龄增加,h MSCs中miR-486-5p的表达增加。过表达miR-486-5p可促进h MSCs衰老。相反,抑制miR-486-5p的表达可减少h MSCs的衰老。SIRT1及TERT随供体年龄增加而表达下降,直接抑制SIRT1的表达可减少TERT表达,抑制端粒酶活性,促进细胞衰老。同时抑制miR-486-5p和SIRT1的表达,使miR-486-5p失去对h MSCs端粒酶活性及衰老的调控作用。结论:miR-486-5p通过抑制SIRT1,减少h MSCs端粒酶活性,促进h MSCs衰老。     

维甲酸综合征2例报告

维甲酸综合征２例报告广州医学院第二附属医院血液内科（５１０２６０）曾波航，刘泽霖，冯莹全反式维甲酸（ＡＴＲＡ）已被广泛用于急性早幼粒细胞白血病（ＡＰＬ）的诱导分化治疗，缓解率高达９０％，且不易引起ＤＩＣ，不抑制骨髓造血，副作用较轻。然而少数ＡＰＬ患者...     

以持续静脉滴注环磷酰胺为主的化疗方案治疗急性白血病

1993年7月-1998年1月,我们采用以持续静脉滴注环磷酰胺(CTX)为主的C-MOAP(环磷酰胺、米托蒽琨、长春新碱、阿糖胞苷和强的松)方案治疗43例急性白血病(初治32例,复发难治11例),取得较好疗效.现报告如下.     

超抗原SEA抗肿瘤研究进展

超抗原是指一些细菌或病毒编码的蛋白分子，只需极低浓度即可激活大量的淋巴细胞克隆．作为一种强大的T细胞激活剂，超抗原成为肿瘤免疫治疗研究的热点之一．本文对其特性及目前的研究进展作一综述．     

肺癌肿瘤标志物的研究进展

端粒酶 (telomerase)、神经元特异性烯醇化酶 (neuron -specificenolase ,NSE)、癌胚抗原 (Carcinoembryonicanti gen ,CEA)和细胞角蛋白片断 (cytokeration 19fragment ,CYFRA2 1- 1)在肺癌的诊断、预后方面有重要的临床价值 .本文对端粒酶、NSE、CEA、CYFRA2 1- 1的特性及目前的研究进展做一综述     

集落刺激因子与白血病细胞关系研究的进展

集落刺激因子(CSF)是正常造血祖细胞在体外活化、增殖、分化的必需物质.生物工程技术的应用使几种常用CSF已重组成功(表1).目前,CSF的研究进入了临床试用阶段,已有CSF用于治疗MDS和白血病的报道.但最近一些资料显示,CSF与白血病细胞间存在错综复杂关系;揭示这些关系对于了解白血病发病机理,设计新的治疗方案有着重要指导意义.本文旨对CSF与白血病细胞关系作一简要概述.     

PI3K和MEK抑制剂抑制选择性激活的巨噬细胞促乳腺癌细胞浸润迁移的研究

目的 探讨选择性激活的巨噬细胞(M2)促进乳腺癌浸润迁移的分子机制,为治疗乳腺癌提供新的分子靶点.方法 用密度梯度离心法,从健康成人外周血中分离单个核细胞,体外诱导选择性激活巨噬细胞(M2).用Western blot的方法检测M2对乳腺癌信号分子的激活;用浸润迁移实验和划痕实验检测PI3K和ERK抑制剂对M2促乳腺癌迁移的抑制作用.结果 模拟乳腺癌微环境,把M2与乳腺癌MDA MB 231细胞共培养,证明PI3K抑制剂LY294002和MEK抑制剂U0126作用于乳腺癌细胞,可以在6、12h抑制M2对乳腺癌PI3K/ERK的激活;两种抑制剂可以抑制M2促进乳腺癌浸润迁移的作用.结论 PI3K和MEK抑制剂可以抑制M2促进乳腺癌浸润迁移,PI3K/ERK可以成为抑制M2作用的新靶点.     

转染超抗原SEA肝癌细胞的构建及鉴定

目的用基因重组的方法将葡萄球菌肠毒素A（SEA）基因转染至肝癌细胞．方法先从产SEA标准菌株中提取并扩增SEA全长基因，将SEA基因克隆及亚克隆至真核表达载体pLXSN构建pLXSN—SEA重组质粒，再将重组质粒转染至人肝癌细胞系BEL-7402细胞，用RT—PCR和ELISA法鉴定．结果从产SEA标准菌株ATCCl3565中提取并扩增出SEA基因全长片段；SEA基因克隆和亚克隆至真核表达载体pLXSN，经测序证实所得序列与GenBank中的标准序列完全一致；将pLXSN—SEA质粒转染肝癌细胞BEL-7402，经筛选获得稳定表达的抗性单克隆．RT—PCR扩增出约800bD的基因片段，经ELISA分析细胞培养上清中SEA蛋白的含量在皮克的水平．结论成功构建了重组超抗原SEA基因的克隆载体及真核表达载体，将SEA基因转染至肝癌细胞株BEL－7402细胞后癌细胞能够表达并持续分泌SEA蛋白．     

恶性胸腔积液来源树突状细胞对自体肿瘤 浸润性淋巴细胞的作用

 目的探讨恶性胸腔积液来源DCs（dentritic cells,DCs）对自体肿瘤浸润性淋巴细胞（tumor infiltration lymphocytes, TILs）增殖及杀伤肿瘤细胞能力的影响。方法用体外培养方法从16例肺癌患 者恶性胸腔积液来源分离单个核细胞,再用密度梯度离心辅以免疫磁珠分选细胞,用白细胞介素4（IL-4 ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、粒-单核细胞刺激因子（GM-CSF）等诱导出DCs,用流式细胞仪和电子 显微镜鉴定分离DCs;用IL-2、植物血凝素诱导同一患者胸腔积液单个核细胞中的TILs,用HEA-125磁珠分 选纯化肿瘤细胞,3H-TdR渗入法检测DCs对TILs增殖能力;MTT法检测TILs对肿瘤细胞杀伤活性。结果从肺 癌患者恶性胸腔积液单个核细胞中可诱导成熟DCs,电镜和光镜观察结果显示,这类DCs具有典型的DC形态 ,高表达HLA-ABC、HLA-DR、CD86,较高表达CD80、CD54,也表达CD83、CD1a。DCs可明显促进TILs增殖能 力（增加约1.7倍）。以TILs本身为对照,DCs激活的TILs对肿瘤细胞杀伤活性明显增加［从（31.80± 14.05）%提高到（51.89±13.27）%,P<0.05］。结论肺癌患者恶性胸腔积液单个核细胞中可诱导成熟DCs ,这种DCs可刺激自体TILs扩增,增加TILs杀伤肿瘤细胞的活性。