长QT综合征KCNQ1基因G983A突变体的构建、体外转录与表达

目的构建先天性长QT综合征KCNQ1基因G983A突变体,并研究其在非洲爪蟾卵母细胞上的表达。方法首先进行定点诱变,构建含KCNQ1G983A突变点的原核表达载体pSP64-KCNQ1（G983A）,并对pSP64-KCNQ1（G983A）进行纯化和线性化,然后应用SP6RNA体外转录试剂盒进行转录,并回收和鉴定转录的cRNAs。制备非洲爪蟾卵母细胞,经显微注射仪将KCNQ1（G983A）cRNAs注射至卵母细胞中,2d后采用双电极电压钳记录卵母细胞膜的电流。结果成功地构建pSP64-KCNQ1（G983A）突变体,经转录获得KCNQ1（G983A）cRNAs,并在爪蟾卵母细胞上表达。结论KCNQ1基因（G983A）突变体的成功构建及表达,为进一步探讨长QT综合征的发病机制奠定了基础。     

奥美沙坦酯与缬沙坦治疗中青年原发性高血压的对照研究

目的 比较奥美沙坦酯和缬沙坦治疗中青年原发性高血压的疗效和安全性.方法 90例中青年原发性高血压患者随机接受奥美沙坦酯20 mg或缬沙坦80 mg口服治疗,每日1次,总疗程8周.对其降压效果进行观察比较.结果 治疗过程中奥美沙坦酯组2例因头痛和咳嗽退出试验,缬沙坦组1例因头痛退出.治疗前与治疗2、4、6、8周组间SBP和DBP差异均无统计学意义(P均>0.05),治疗2、4、6、8周与组内治疗前比较,差异均有统计学意义(P均<0.05).奥美沙坦酯组和缬沙坦组降压总有效率分别为86.0%(37/43)和84.1%(37/44),组间差异无统计学意义(χ2=0.065,P>0.05).结论 治疗中青年轻中度原发性高血压,奥美沙坦酯和缬沙坦疗效和不良反应均类似.     

奥美沙坦酯与缬沙坦治疗中青年原发性高血压的对照研究

目的 比较奥美沙坦酯和缬沙坦治疗中青年原发性高血压的疗效和安全性.方法 90例中青年原发性高血压患者随机接受奥美沙坦酯20 mg或缬沙坦80 mg口服治疗,每日1次,总疗程8周.对其降压效果进行观察比较.结果 治疗过程中奥美沙坦酯组2例因头痛和咳嗽退出试验,缬沙坦组1例因头痛退出.治疗前与治疗2、4、6、8周组间SBP和DBP差异均无统计学意义(P均>0.05),治疗2、4、6、8周与组内治疗前比较,差异均有统计学意义(P均<0.05).奥美沙坦酯组和缬沙坦组降压总有效率分别为86.0%(37/43)和84.1%(37/44),组间差异无统计学意义(χ2=0.065,P>0.05).结论 治疗中青年轻中度原发性高血压,奥美沙坦酯和缬沙坦疗效和不良反应均类似.     

补体C_3和超敏C-反应蛋白与急性缺血性脑血管病的临床研究

目的:动态观察急性缺血性脑血管病(脑梗死)患者发病后半月内补体C3和超敏C-反应蛋白(Hs-CRP)含量的变化及其与梗死灶体积、神经功能缺损程度的相关性。方法:分别在发病后12小时、24小时、48小时、72小时、7天、15天,采用免疫散射比浊法,测定40例脑梗死患者补体C3和Hs-CRP含量,并选取30例健康受试者作为对照。观察并记录患者的病灶体积、神经功能缺损评分。结果:脑梗死组血清C3、Hs-CRP的浓度于发病后12小时、24小时、48小时、72小时、7天均高于对照组,P<0.05;15天两组比较无明显差异,P>0.05。脑梗死组血清补体C3、Hs-CRP水平与梗死灶体积有关,体积越大,血清补体C3、Hs-CRP水平越高。大、中病灶组血清补体C3浓度、Hs-CRP浓度明显高于小病灶组,P<0.05。脑梗死组血清补体C3、Hs-CRP水平与神经功能缺损程度有关,缺损越重,血清补体C3、Hs-CRP水平越高。重、中度神经功能缺损组血清补体C3、Hs-CRP浓度明显高于轻度缺损组,P<0.05。结论:C3、Hs-CRP浓度在脑梗死发生发展中发挥重要作用,其升高与脑梗死体积和神经功能缺损程度有一定的相关性。     

3,5—二卤代—4—羟基苯甲腈的合成

对羟基苯甲酸在溶剂中与尿素反应生成对羟基苯甲腈，产物车溴素和氯酸钠、碘和氯气和反应制得相应的３，５－二卤代－４－羟基苯甲腈。     

奥美沙坦酯与缬沙坦治疗中青年原发性高血压的对照研究

目的 比较奥美沙坦酯和缬沙坦治疗中青年原发性高血压的疗效和安全性.方法 90例中青年原发性高血压患者随机接受奥美沙坦酯20 mg或缬沙坦80 mg口服治疗,每日1次,总疗程8周.对其降压效果进行观察比较.结果 治疗过程中奥美沙坦酯组2例因头痛和咳嗽退出试验,缬沙坦组1例因头痛退出.治疗前与治疗2、4、6、8周组间SBP和DBP差异均无统计学意义(P均>0.05),治疗2、4、6、8周与组内治疗前比较,差异均有统计学意义(P均<0.05).奥美沙坦酯组和缬沙坦组降压总有效率分别为86.0%(37/43)和84.1%(37/44),组间差异无统计学意义(χ2=0.065,P>0.05).结论 治疗中青年轻中度原发性高血压,奥美沙坦酯和缬沙坦疗效和不良反应均类似.     

奥美沙坦酯和氨氯地平联合治疗原发性高血压的研究

目的:观察奥美沙坦酯和氨氯地平联合治疗控制血压的疗效和安全性。方法:70例2、3级高血压病患者随机接受奥美沙坦酯20 mg与氨氯地平5 mg联合治疗或缬沙坦80 mg与氨氯地平5 mg联合治疗,1次/d,总疗程8周。结果:奥美沙坦酯组和缬沙坦组治疗后血压下降幅度分别为(24.5±9.5/16.0±6.8)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和(24.3±9.2/15.7±6.6)mm Hg,2组间差异无统计学意义(P>0.05)。奥美沙坦酯与氨氯地平和缬沙坦与氨氯地平联合治疗组降压总有效率分别为91.4%和88.6%,2组间差异无统计学意义(P>0.05)。2组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:2、3级高血压病治疗,奥美沙坦酯与氨氯地平和缬沙坦与氨氯地平联合治疗疗效和不良反应均类似。     

奥美沙坦酯与缬沙坦治疗中青年原发性高血压的对照研究

目的 比较奥美沙坦酯和缬沙坦治疗中青年原发性高血压的疗效和安全性.方法 90例中青年原发性高血压患者随机接受奥美沙坦酯20 mg或缬沙坦80 mg口服治疗,每日1次,总疗程8周.对其降压效果进行观察比较.结果 治疗过程中奥美沙坦酯组2例因头痛和咳嗽退出试验,缬沙坦组1例因头痛退出.治疗前与治疗2、4、6、8周组间SBP和DBP差异均无统计学意义(P均>0.05),治疗2、4、6、8周与组内治疗前比较,差异均有统计学意义(P均<0.05).奥美沙坦酯组和缬沙坦组降压总有效率分别为86.0%(37/43)和84.1%(37/44),组间差异无统计学意义(χ2=0.065,P>0.05).结论 治疗中青年轻中度原发性高血压,奥美沙坦酯和缬沙坦疗效和不良反应均类似.     

奥美沙坦酯与缬沙坦治疗中青年原发性高血压的对照研究

目的 比较奥美沙坦酯和缬沙坦治疗中青年原发性高血压的疗效和安全性.方法 90例中青年原发性高血压患者随机接受奥美沙坦酯20 mg或缬沙坦80 mg口服治疗,每日1次,总疗程8周.对其降压效果进行观察比较.结果 治疗过程中奥美沙坦酯组2例因头痛和咳嗽退出试验,缬沙坦组1例因头痛退出.治疗前与治疗2、4、6、8周组间SBP和DBP差异均无统计学意义(P均>0.05),治疗2、4、6、8周与组内治疗前比较,差异均有统计学意义(P均<0.05).奥美沙坦酯组和缬沙坦组降压总有效率分别为86.0%(37/43)和84.1%(37/44),组间差异无统计学意义(χ2=0.065,P>0.05).结论 治疗中青年轻中度原发性高血压,奥美沙坦酯和缬沙坦疗效和不良反应均类似.     

奥美沙坦酯与缬沙坦治疗中青年原发性高血压的对照研究

目的 比较奥美沙坦酯和缬沙坦治疗中青年原发性高血压的疗效和安全性.方法 90例中青年原发性高血压患者随机接受奥美沙坦酯20 mg或缬沙坦80 mg口服治疗,每日1次,总疗程8周.对其降压效果进行观察比较.结果 治疗过程中奥美沙坦酯组2例因头痛和咳嗽退出试验,缬沙坦组1例因头痛退出.治疗前与治疗2、4、6、8周组间SBP和DBP差异均无统计学意义(P均>0.05),治疗2、4、6、8周与组内治疗前比较,差异均有统计学意义(P均<0.05).奥美沙坦酯组和缬沙坦组降压总有效率分别为86.0%(37/43)和84.1%(37/44),组间差异无统计学意义(χ2=0.065,P>0.05).结论 治疗中青年轻中度原发性高血压,奥美沙坦酯和缬沙坦疗效和不良反应均类似.